FAQ • Distrofia Muscular De Duchenne

FAQ - Distrofia Muscular De Duchenne
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Distrofia muscular da cintura pélvica?

Quais exercícios devo fazer em uma paciente de distrofia de cintura pélvica, como a fisioterapia deve atuar; uma vez que nunca tratei dessa patologia.

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A hidroterapia eh muito boa em alguns casos, mas de maneira alguma vc deve oferecer carga ao seu pct. Se perceber q ele está fadigando, pare com a atividade. Nada de carga. E alongamentos, dissociação de cinturas...previnir contraturas musculares.
Lembrando q existem vários tipos de disrofias musculares e as mais comuns são as de Duchenne e de Becker . (+ info)

Distrofia muscular de Duchene? existe cura?

Introdução

As distrofias musculares são doenças hereditárias caracterizadas por uma desordem progressiva dos músculos. Os músculos tornam-se fracos e atrofiam com o tempo. A distrofia muscular tipo Duchenne é a mais comum das distrofias. Nesta distrofia, durante o primeiro ano de vida, não se observa qualquer alteração clínica aparente. Um pequeno atraso na aquisição da marcha e quedas mais freqüentes do que o normal são às vezes relatadas pelos pais. Em seguida, observa-se dificuldade para subir e descer escadas. Andar vai ficando cada vez mais difícil e, geralmente, entre 10 e 12 anos de idade a criança passa a precisar de cadeira de rodas para se locomover.

O exame físico revela atrofia da musculatura proximal e logo surge hipertrofia de panturrilhas devido a grande quantidade de depósito de gordura substituindo as fibras musculares. O envolvimento de membros inferiores é mais acentuado e precoce do que o de membros superiores. Nas fases mais avançadas da doença, a musculatura distal é também comprometida e observa-se o desenvolvimento de cifoescoliose (desvio da coluna). Em 50 por cento das crianças pode haver acometimento do coração (cardiomiopatia).

Causa

Doença hereditária recessiva ligada ao X causada por mutação na proteína distrofina, situada no braço curto do cromossomo X. Herança ligada ao X implica que, quando a mãe é portadora do gene, o risco de recorrência da doença é igual a 50 por cento para filhos do sexo masculino. As mulheres, habitualmente, não apresentam sinais clínicos da doença muscular, ainda que possam herdar o gene (50% de risco se a mãe for portadora). Os poucos casos de mulheres com doença clínica têm relação, em sua maioria, com anomalias estruturais do cromossomo X que levam a inativação preferencial do cromossomo que tem o gene normal. Quando a mutação é detectável por método molecular, o diagnóstico pré-natal é possível.

Exames Complementares

Enzimas musculares como aldolase, dehidrogenase lática e creatinofosfoquinase (CPK) são elevadas.
A eletroneuromiografia (estudo da atividade elétrica dos nervos e dos músculos) demonstra padrão miopático típico.
A biópsia muscular deve ser realizada principalmente nos casos de diagnóstico mais difícil (é dispensável se o exame por método molecular - pesquisa de deleções em gene da distrofina - comprovar existência de deleção e, também, pode ser dispensada quando há na família casos com quadro clínico semelhante, diagnóstico confirmado, e padrão de herança recessiva ligada ao X).
A pesquisa de deleções no gene da distrofina, por PCR, quando disponível, é o melhor exame para confirmar o diagnóstico, mas somente cerca de 60% dos casos de distrofinopatias são causados por deleções. Os demais 40%, principalmente quando se trata de caso esporádico (sem história familiar de doença neuromuscular com padrão de herança recessiva ligada ao X), podem necessitar realização de biópsia muscular com imuno-histoquímica para distrofina (exame complementar, no qual a presença ou ausência da proteína distrofina é evidenciada por um marcador) para confirmação do diagnóstico.

Tratamento

Após o diagnóstico e a detecção de portadoras através da dosagem de CPK ou da distrofina, o aconselhamento genético é a primeira conduta a ser tomada. O aconselhamento pode ser difícil nos casos únicos dentro de um grupo familiar, uma vez que as mutações novas respondem por porcentagem relativamente alta dos casos, e determinar com certeza se a mãe é portadora da mutação pode ser tarefa complexa.
A terapia funcional tem como principais objetivos retardar o desenvolvimento de deformidades graves através de exercícios ativos e correção da postura, estimular a independência nas atividades de vida diária e melhorar a ventilação pulmonar. A criança deve ser incentivada a evitar a cadeira de rodas até quando possível. No SARAH, os pais são preparados para desenvolver as atividades orientadas em casa e as revisões são programadas de acordo com as necessidades da criança ou da família. É importante ressaltar que exercícios intensivos não trazem nenhum ganho de massa muscular ou de força e são contra-indicados nos pacientes que apresentam comprometimento cardíaco.
A administração de prednisona tem sido associada a alguma melhora a curto prazo; no entanto, seus efeitos colaterais em potencial constituem uma barreira para a utilização deste recurso no tratamento da distrofia muscular tipo Duchenne. Recentemente, foi introduzido no mercado um novo produto -o deflazacort- que parece apresentar vantagens sobre a prednisona, tendo menor incidência de efeitos colaterais. A longo prazo, é possível que se torne viável a terapia gênica com melhora do prognóstico quanto à sobrevida.
Nas fases mais avançadas da doença, as adaptações na cadeira de rodas devem ser planejadas de acordo com as necessidades específicas de cada criança e o tratamento cirúrgico da escoliose deve ser considerado.
Programas de socialização, suporte emocional e apoio à família são momentos importantes do tratamento. (+ info)

O que é distrofia muscular?

doença

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BEM!! DISTROFIA MUSCULAR É UMA DOENÇA QUE ATINGE A PARTE MUSCULAR ,FAZENDO COM QUE A MUSCULATURA FIQUE DEGENERADA E ASSIM SENDO ,FIQUE COMPLETAMENTE ATROFIADA ,COM LESÕES POR TODA PARTE DO CORPO, FAZENDO COM QUE O ENFERMO FIQUE COMO SE FOSSE UMA ESTATUA,COM OS MUSCULOS ENDURECIDOS COMO SE FOSSEM OSSOS. (+ info)

o que causa distrofia muscular?

As doenças chamadas de distrofia muscular afetam o músculo e causam fraqueza. O músculo dá sustentação ao esqueleto, permite que as articulações se movimentem e que possamos fazer os movimentos do nosso corpo. As pessoas com distrofia muscular não conseguem movimentar adequadamente os braços, as pernas, o rosto enfim todas as partes do corpo. As distrofias musculares são doenças genéticas, nas quais o músculo sofre destruição (degeneração).
As distrofias musculares acontecem por um defeito genético, que por sua vez ocasiona um defeito no músculo. Por causa do defeito no músculo este não se contrai e relaxa normalmente, por isso ocorre a fraqueza. A maioria destes defeitos faz com que o músculo sofra um processo de destruição, chamado de degeneração muscular.
Das doenças genéticas, as distrofias musculares estão entre as mais freqüentes. De cada 3000 pessoas nascidas 1 tem distrofia muscular.
Existem diferentes tipos de distrofia muscular. Classificam-se as distrofias de acordo com a forma pela qual são herdadas e pela parte do corpo que acometem. Algumas começam na infância e outras na idade adulta. Existe uma grande diferença na gravidade dentre as distrofias.
Existem distrofias musculares que ocorrem em crianças e outras que ocorrem em adultos. Algumas formas ocorrem em ambos os sexos, porém a mais comum de todas ocorre em crianças do sexo masculino e é chamada de distrofia muscular de Duchenne
As distrofias musculares mais freqüentes são a distrofia muscular de Duchenne, a distrofia muscular de Becker, a distrofia das cinturas (também chamada de Erb), a distrofia miotônica (ou de Steinert), a distrofia fascio-escapulo-humeral (ou de Landouzy-Dejerine).
A distrofia muscular de Duchenne ocorre em meninos. Os primeiros sinais de fraqueza muscular aparecem logo após o inicio do andar até os 3 anos de idade. A fraqueza inicialmente é das pernas (dos músculos que movimentam a coxa), fazendo com que estes meninos caiam com freqüência, não consigam correr tão bem quanto os amigos de mesma idade, tenham dificuldade para subir escadas, e se levantem do chão com dificuldade. Costumam também andar nas pontas dos pés.

A distrofia muscular de Becker também ocorre em meninos, é parecida com a de Duchenne, só que começa mais tarde, em geral entre 5 e 25 anos de idade.

A distrofia das cinturas ocorre em ambos os sexos. Pode começar em crianças, em adolescentes ou em adultos. Pode dar mais fraqueza nos músculos das pernas ou nos músculos dos braços.

A distrofia muscular miotônica acontece em adultos mais freqüentemente, mas pode acontecer também em bebês, filhos de mães com esta distrofia. Ocorre em ambos os sexos. Os músculos da face e os das mãos são os principais envolvidos nos adultos que também apresentam dificuldade de relaxamento dos músculos como se fossem câimbras. Esta forma de distrofia não se limita ao músculo, é uma doença que também provoca catarata em pessoa jovem e defeitos do ritmo do coração (arritmias). Nos bebês com distrofia miotônica ela é uma doença mais grave que nos adultos.

A distrofia fascio-escapulo-humeral começa pela face. A pessoa tem uma mímica facial pouco expressiva e apenas anos mais tarde aparece fraqueza nos braços. Esta distrofia ocorre em ambos os sexos e começa em geral no final da infância (após os 7 anos) ou na adolescência. Estas distrofias também são diferentes entre si pelo defeito genético e conseqüente defeito no músculo e da forma como são herdadas.
Mais informações em :
http://www.d8.com.br/acadim/inicio.htm (+ info)

qual o tratamento para distrofia muscular?

essa doença é do tipo (duchenne) genetico

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"Não existe doença sem cura, existe doença cujo tratamento ainda não foi encontrado" - Profª Drª Mayana Zatz - Fundadora e Diretora Presidente da Associação Brasileira de Distrofia Muscular.

A ABDIM – Associação Brasileira de Distrofia Muscular é uma Organização Não-Governamental que tem por missão promover a reabilitação dos afetados pelas distrofias musculares, ampliando sua expectativa e qualidade de vida. (+ info)

como ocorre a resposta imune da distrofia muscular?

resposta imune

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Componentes do sistema imunitário

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O sistema imunitário é composto por células e substâncias solúveis. As células mais importantes do sistema imunitário são os glóbulos brancos. Os macrófagos, neutrófilos e linfócitos são tipos diferentes de glóbulos brancos. As substâncias solúveis são moléculas que não fazem parte das células, mas que se dissolvem num líquido como o plasma. (Ver secção 14, capítulo 152) As substâncias solúveis mais importantes são os anticorpos, as proteínas do sistema do complemento e as citocinas. Algumas substâncias solúveis actuam como mensageiros para atrair e activar outras células. O complexo major de histocompatibilidade (MHC, major histocompatibility complex) é a base do sistema imunitário e ajuda a identificar o que é próprio e o que é estranho.

Macrófagos

Os macrófagos são grandes glóbulos brancos que ingerem micróbios, antigénios e outras substâncias. Um antigénio é qualquer substância que pode estimular uma resposta imune. As bactérias, os vírus, as proteínas, os hidratos de carbono, as células cancerosas e as toxinas podem actuar como antigénios.

O citoplasma dos macrófagos contém grânulos ou massas envoltos por uma membrana e que consistem em variadas substâncias químicas e enzimas. Estas permitem que o macrófago digira o micróbio que tiver ingerido e, em regra, o destrua.

Sistema linfático: defesa contra a infecção

O sistema linfático é uma rede de gânglios linfáticos ligados entre si por vasos linfáticos. Os gânglios linfáticos contêm uma malha de tecido à qual os linfócitos estão estreitamente ligados. Esta rede de linfócitos filtra, ataca e destrói organismos prejudiciais que causam infecções. Os gânglios linfáticos costumam agrupar-se em zonas em que os vasos linfáticos se ramificam, como o pescoço, as axilas e as virilhas.
A linfa, um líquido rico em glóbulos brancos, flui pelos vasos linfáticos. A linfa contribui para que a água, as proteínas e outras substâncias dos tecidos corporais regressem à corrente sanguínea. Todas as substâncias absorvidas pela linfa passam pelo menos por um gânglio linfático e o seu correspondente filtro formado por uma rede de linfócitos.
Outros órgãos e tecidos corporais (o timo, o fígado, o baço, o apêndice, a medula óssea e pequenas aglomerações de tecido linfático como as amígdalas na garganta e as placas de Peyer no intestino delgado) fazem também parte do sistema linfático. Estes tecidos também ajudam o corpo a combater as infecções.

Os macrófagos não se encontram no sangue; na realidade, localizam-se em zonas estratégicas onde os órgãos do corpo contactam com a corrente sanguínea ou com o mundo exterior. Por exemplo, os macrófagos encontram-se onde os pulmões recebem o ar exterior e onde as células do fígado se ligam aos vasos sanguíneos. As células semelhantes do sangue recebem o nome de monócitos.

Neutrófilos

Como os macrófagos, os neutrófilos são grandes glóbulos brancos que absorvem micróbios e outros antigénios e possuem grânulos que contêm enzimas cuja finalidade é destruir os antigénios ingeridos. Todavia, diferentemente dos macrófagos, os neutrófilos circulam no sangue; necessitam de um estímulo específico para abandonar este e entrar nos tecidos.

Os macrófagos e os neutrófilos costumam trabalhar juntos. Os macrófagos iniciam uma resposta imunitária e enviam sinais para mobilizar os neutrófilos, com a finalidade de que se juntem a eles no sector com problemas. Quando os neutrófilos chegam, digerem os invasores e assim os destroem. A acumulação de neutrófilos e a morte e digestão dos micróbios formam o pus.

Linfócitos

Os linfócitos, as principais células do sistema linfático, são relativamente pequenos quando comparados com os macrófagos e os neutrófilos. Ao contrário dos neutrófilos, que não vivem mais de 7 a 10 dias, os linfócitos podem viver durante anos ou décadas. A maioria dos linfócitos divide-se em três categorias principais:

Os linfócitos B derivam de uma célula (célula mãe ou precursora) da medula óssea e amadurecem até se converterem em células plasmáticas, que segregam anticorpos.
Os linfócitos T formam-se quando as células mães ou precursoras migram da medula óssea para o timo, uma glândula onde se dividem e amadurecem. Os linfócitos T aprendem a distinguir o próprio do estranho no timo. Os linfócitos T maduros abandonam o timo e entram no sistema linfático, onde funcionam como parte do sistema imunitário de vigilância.
As células NK (natural killer, assassinas naturais), que são ligeiramente maiores que os linfócitos T e B, recebem este nome porque matam certos micróbios e células cancerosas. O adjectivo «natural» indica que, quando se formam, já estão preparadas para matar diversos tipos de células, em lugar de requerer a maturação e o processo educativo que os linfócitos B e T por seu lado necessitam. As células NK também produzem algumas citocinas, substâncias mensageiras que regulam certas funções dos linfócitos T, dos linfócitos B e dos macrófagos.

Alguns glóbulos brancos que combatem as infecções

Anticorpos

Quando são estimulados por um antigénio, os linfócitos B amadurecem até se converterem em células que formam anticorpos. Os anticorpos são proteínas que interagem com o antigénio que inicialmente estimula os linfócitos B. Os anticorpos também recebem o nome de imunoglobulinas.

Cada molécula de anticorpo tem uma parte idêntica que se liga a um antigénio específico e outra parte cuja estrutura determina a classe do anticorpo. Existem cinco classes de anticorpos: IgM, IgG, IgA, IgE e IgD.

A IgM (imunoglobulina M) é o anticorpo que é produzido face à primeira exposição a um antigénio. Por exemplo, quando uma criança recebe a primeira vacina antitetânica, os anticorpos antitétano formam-se 10 a 14 dias mais tarde (resposta primária de anticorpos). A IgM abunda no sangue, mas normalmente não está presente nos órgãos nem nos tecidos.
A IgG, o tipo de anticorpo mais frequente, só se produz depois de várias exposições a um antigénio. Por exemplo, depois de receber uma segunda dose de vacina antitetânica (de reforço), uma criança produz anticorpos IgG num lapso de tempo de 5 a 7 dias. Esta resposta secundária de anticorpos é mais rápida e abundante do que a resposta primária. A IgG encontra-se tanto no sangue como nos tecidos. É o único anticorpo que se transmite da mãe para o feto através da placenta. A IgG da mãe protege o feto e o recém-nascido até que o sistema imunitário do bebé possa produzir os seus próprios anticorpos.
A IgA é o anticorpo que desempenha um papel importante na defesa do corpo quando se verifica uma invasão de microrganismos através de uma membrana mucosa (superfícies revestidas, como o nariz, os olhos, os pulmões e os intestinos). A IgA encontra-se no sangue e em algumas secreções como as do tubo gastrointestinal e do nariz, dos olhos, dos pulmões e do leite materno.
A IgE é o anticorpo que produz reacções alérgicas agudas (imediatas). Neste aspecto, a IgA é o único tipo de anticorpo que aparentemente faz mais mal que bem. Contudo, pode ser importante no momento de combater infecções parasitárias, muito frequentes nos países em vias de desenvolvimento.
A IgD é um anticorpo presente em concentrações muito pequenas no sangue que circula pelo corpo. Ainda não está muito bem compreendida a sua função.
Estrutura básica em Y dos anticorpos

Todas as moléculas dos anticorpos têm uma estrutura básica em forma de Y na qual vários elementos se unem através de estruturas químicas chamadas pontes dissulfídicas. Uma molécula de anticorpo divide-se em regiões variáveis e constantes. A região variável determina a que antigénio se unirá o anticorpo. A região constante determina a classe de anticorpo (IgG,IgM,IgD,IgE ou IgA).

Sistema do complemento

O sistema do complemento engloba mais de 18 proteínas. Essas proteínas actuam em cadeia, isto é, uma activa a seguinte. O sistema do complemento pode ser activado por meio de duas vias diferentes. Uma delas, chamada de via alternativa, é activada por certos produtos microbianos ou antigénios. A outra via, chamada clássica, é activada por anticorpos específicos ligados aos seus antigénios (complexos imunes). O sistema do complemento destrói substâncias estranhas, directamente ou em conjunção com outros componentes do sistema imunitário.

Citocinas

As citocinas comportam-se como os mensageiros do sistema imunitário. São segregadas por células do sistema imunitário em resposta a uma estimulação.

As citocinas amplificam (ou estimulam) alguns aspectos do sistema imunitário e inibem (ou suprimem) outros. Foram identificadas já muitas citocinas, no entanto a lista continua a crescer.

Algumas citocinas podem ser injectadas como parte do tratamento para certas doenças. Por exemplo, o interferão alfa é eficaz no tratamento de certos cancros, como a tricoleucemia. Outra citocina, o interferão beta, pode ajudar a tratar a esclerose múltipla. Uma terceira citocina, a chamada interleucina-2, pode ser útil no tratamento do melanoma maligno e do cancro do rim, apesar de o seu uso ter efeitos adversos. Existe ainda outra citocina, chamada factor estimulante das colónias de granulócitos, que estimula a produção de neutrófilos e pode ser utilizada em doentes com cancro que têm uma pequena quantidade de neutrófilos em virtude da quimioterapia.

Complexo major de histocompatibilidade (MHC)

Todas as células têm à sua superfície moléculas que são únicas para cada pessoa determinada. São referidas com a designação de moléculas do complexo major de histocompatibilidade. O corpo pode, através delas, distinguir o que é próprio do que é estranho. Toda a célula que apresente moléculas idênticas do complexo major de histocompatibilidade é ignorada, ao passo que toda aquela que apresentar moléculas não idênticas às do complexo major de histocompatibilidade é rejeitada.

Existem dois tipos de moléculas do complexo major de histocompatibilidade (também chamadas antigénios leucocitários humanos ou HLA): as da classe I e as da classe II. As moléculas do complexo major de histocompatibilidade da classe I estão presentes em todas as células do corpo com excepção dos glóbulos vermelhos. As moléculas do complexo major de histocompatibilidade da classe II estão apenas presentes nas superfícies dos macrófagos e nos linfócitos B e T que tiverem sido estimulados por um antigénio. As moléculas do complexo major de histocompatibilidade das classes I e II de cada pessoa são únicas. Apesar de os gémeos idênticos terem idênticas moléculas de histocompatibilidade, existe uma fraca probabilidade (uma em quatro) de que os gémeos não idênticos tenham moléculas idênticas, enquanto é extraordinariamente baixa para duas pessoas que não sejam filhas dos mesmos pais.

As células do sistema imunitário aprendem a diferenciar o próprio do estranho na glândula do timo. Quando o sistema imunitário se começa a desenvolver no feto, as células mães ou precursoras migram para o timo, onde se dividem até se converterem em linfócitos T. Enquanto a glândula do timo se desenvolve, qualquer linfócito T que reaja face às moléculas do complexo major de histocompatibilidade do timo é eliminado. A todo o linfócito T que tolere o complexo major de histocompatibilidade do timo e aprenda a cooperar com as células que expressam as moléculas únicas do complexo major de histocompatibilidade do corpo é-lhe permitido amadurecer e abandonar o timo.

O resultado é que os linfócitos T maduros toleram as células e os órgãos do corpo e podem cooperar com as outras células do corpo quando elas são chamadas a defender este último. Se os linfócitos T não tolerassem as moléculas do complexo major de histocompatibilidade do corpo, atacá-lo-iam. No entanto, por vezes os linfócitos T perdem a capacidade de diferenciar o próprio do estranho e, como consequência, desenvolvem-se as doenças auto-imunes como o lupus eritematoso sistémico (lúpus) ou a esclerose múltipla. (Ver secção 16, capítulo 167)

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Terminologia do sistema imunitário
Anticorpo: uma proteína, fabricada por linfócitos B, que reage perante um antigénio específico; também é chamado de imunoglobulina.

Antigénio: qualquer molécula capaz de estimular uma resposta imune.

Antigénios de leucócitos humanos: um sinónimo do complexo major de histocompatibilidade humana.

Célula: a mais pequena unidade de tecido viva, composta por um núcleo e um citoplasma e rodeada por uma membrana. O núcleo contém ADN e o citoplasma possui estruturas (organelos) que levam a cabo as funções da célula.

Célula NK (natural killer, assassina natural): um tipo de linfócito que pode matar certos micróbios e células cancerosas.

Citocinas: proteínas solúveis, segregadas por células do sistema imunitário, que actuam como mensageiros para ajudar a regular a resposta imune.

Complemento: um grupo de proteínas que ajuda a atacar antigénios.

Complexo major de histocompatibilidade (MHC): um grupo de moléculas importantes que ajuda o corpo a distinguir o que é próprio e o que é estranho.

Endocitose: o processo pelo qual uma célula engloba (ingere) certos antigénios.

Histocompatibilidade: literalmente significa tecido compatível. Utilizada para determinar se um tecido ou órgão transplantado (por exemplo, a medula óssea ou um rim) será aceite pelo receptor. A histocompatibilidade é determinada pelas moléculas do complexo major de histocompatibilidade.

Imunoglobulina: um sinónimo de anticorpo.

Interleucina: um tipo de citocina que actua sobre várias células.

Leucócito: glóbulo branco. Os linfócitos e os neutrófilos, entre outros, são leucócitos.

Linfócito: a célula principal do sistema linfático. Classificam-se em linfócitos B (que produzem anticorpos) e linfócitos T (que ajudam o corpo a distinguir o próprio do alheio).

Macrófago: uma célula grande que absorve (ingere) micróbios uma vez que o sistema imunitário os tenha assinalado para que sejam destruídos.

Molécula: um grupo (agregado) de átomos quimicamente combinados para formar uma única substância química.

Neutrófilo: um grande glóbulo branco (leucócito) que ingere antigénios e outras substâncias.

Péptido: dois ou mais aminoácidos quimicamente unidos para formar uma molécula única.

Proteína: um grande número de aminoácidos quimicamente unidos numa cadeia. As proteínas são péptidos de grande dimensão.

Quimiotaxia: um processo de atracção e recrutamento de células em que estas se deslocam atraídas por uma concentração elevada de uma substância química determinada.

Receptor: uma molécula da superfície celular ou do citoplasma que encaixa noutra molécula como uma chave na sua fechadura.

Resposta imune: a resposta perante um antigénio produzida por componentes do sistema imunitário, quer sejam células ou anticorpos.

ok (+ info)

Células tronco podem ajudar portadores de distrofia muscular de Duchene?

Empresa se prepara para realizar estudos clínicos com drogas em distrofia muscular de Duchenne
USA - A PTC é uma empresa de biotecnologia que recentemente firmou uma parceira com o Parent Project para realizar estudos clínicos com drogas em distrofia muscular de Duchenne. Esta empresa desenvolveu inúmeras drogas com potencial de uso em distrofia e em outras doenças genéticas. Uma destas drogas pode atuar na mutação de ponto com menos efeitos colaterais das drogas que tem sido testadas até o momento. Há informações que estes estudos se iniciaram em 2005.

Uso de células tronco para regenerar músculos lesados
Canadá - Pesquisadores identificaram um gene, o Pax7, que tem a capacidade de estimular as células tronco em células musculares. A presença desde gene é fundamental nas células regenerativas com a finalidade de corrigir lesões nos músculos. Este seria um novo caminho para aperfeiçoar a terapia gênica ou para melhorar a capacidade natural de regeneração dos músculos. (+ info)

O que de mais importante precisa em uma casa de apoio ao portador de distrofia muscular ajudem por favor!?

criancas que precisa de cuidados especiais

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o mais importante é a atenção, o amor e o carinho! depois cuidados profissionais q só um profissional na área poderá te dizer. (+ info)

Qual o melhor complexo vitaminico para crianças?

O caso dele é que ele tem 8 anos, e é portador de Distrofia Muscular de Duchenne,uma doença degenerativa que afeta a parte muscular da criança.

Ele precisa de algo que fortalece os músculos, ossos e que tenha vita mina C e do complexo B e E...

Alguém segere um bom para crianças???

Obrigado!

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Nunca foi ao médico ? Como é que vc sabe que ele tem esta doença ? Se tem o médico receitou, logo não é aqui que vc vai obter respostas. Excesso de vitaminas também mata. (+ info)

Qual a quantidade e frequência que devo me alimentar de proteínas e carboidratos para hipertrofia muscular?

Eu teno 16 anos, faço musculação a 2 meses e tennho um corpo ligeiramente sarado. Gostaria de ganhar massa muscular através de uma alimentação saudável. Portanto, gostaria de saber a quantidade e freqûencia de alimentar-me de proteínas, vitaminas (frutas) e carboidratos para ter um exelente desempenho no ganho de massa muscular.

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Veja orientação profissional sobre o tema aqui:

O que comer antes e pós exercício físico?

http://personalrs.blogspot.com/2008/09/o-que-comer-antes-e-ps-exerccio-fsico.html (+ info)

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