Nella Malattia di Leiden o nei deficit di proteina C ed S il PT e l'aPTT vengono modificati?

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Come si fa la diagnosi!?
solitamente questi sono quadri associati a maggior rischio trombotico e le indagini sono per lo più genetiche... pt e aptt si utilizzano invece più per diagnosi di carenze o difetti nei fattori della coagulazione,per patologiche epatiche o controlli durante somministrazione di farmaci anticoagulanti...comunque si,possono diminuire ma non sono questi valori ad essere diagnostici!  (+ info)

Cosa può rappresentare la Proteina C Reattiva in un prematuro?

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Cosa può rappresentare la Proteina C che non si negativizza? Ho trovato qualcosa su internet e ho letto riguardo il suo ruolo di marker per un infezione o infiammazione (questa differenza non mi è ancora chiara), ma non ho trovato ancora una risposta precisa... potrebbe avere a che fare con il "TAS alto" che ha avuto per un certo tempo la madre anni prima della gravidanza?
la proteina c reattiva si ritrova soprattutto in uno stato infiammatorio, è prodotta dal fegato esolitamente è legata a infezioni batteriche..comunque nei neonati è alto il richio di falsi positivi...quindi non è un test certo per fare una diagnosi..  (+ info)

Vorrei avere informazioni sulla miopatia da deficit di carnitina palmitina-transferasi?

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Vorrei avere dei chiarimenti in merito a questa diagnosi riscontratami a 22 anni adesso ne ho 55. Questa miopatia s verifica d'estate sotto sforzo fisico e al caldo eccesivo e saltando i pasti avverto crampi che man mano aumentano fino a che non mangio.. Questi crampi fino a pochi anni fa mi passavano subito dopo aver mangiato, di recente continuano anche dopo i pasti, avvolte per settimane. Di recente ho scoperto di avere il cpk alto a causa della miopatia , esame che non avevo mai fatto..
Ciao Marino.
Il caso vuole che proprio questa settimana ero tornato a spolverare l'ampio capitolo delle miopatie rare.

La carnitina-palmitina-transferasi è un enzima che serve a trasportare gli acidi grassi dal citoplasma (ossia l'interno della cellula) nei mitocondri (organello citoplasmatico che crea energia sottoforma di ATP). Con il deficit di questo enzima meno acidi grassi entrano nel mitocondrio e quindi sarà prodotto meno energia (sotto forma di ATP).
Dato che l'ATP è necessario per sia per la contrazione che per il rilassamento muscolare, le conseguenze sono debolezza (per ridotta forza di contrazione) e crampi (per ridotto rilassamento), che compaiono in genere dopo sforzo fisico (per troppo consumo di ATP) o a digiuno (per ridotta produzione di ATP, in quanto l'energia viene prodotta dai cibi). Per gli stessi motivi i sintomi cessano con il riposo e con il pasto.
Dato che i crampi portano alla rottura di fibre muscolari (tante fibre formano il muscolo) sono rilasciati nel sangue enzimi che prima stavano dentro le fibre (tra cui il CPK appunto) e proteine (tra cui la mioglobina). Questo spiego l'aumento di CPK e la mioglobinuria: urine rosso scure dopo gli attacchi, in quanto contengono la mioglobina (che, mi raccomando, non è l'emoglobina, quella sta nel sangue).

La prevenzione della crisi si basa essenzialmente su 2 fattori:
- Evitare i digiuni
- Assumere acidi grassi a catena media

In ogni caso le miopatie appartengono alla neurologia, e quindi è ad un neurologo che dovrai rivolgerti per saperne di più.

In bocca al lupo  (+ info)

La tubercolosi altera valori come la VES e la Proteina C-Reattiva? Come si effettua la diagnosi?

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Da tre settimane ho una febbricola persistente che non supera i 37.2°C, tanta stanchezza, mal di testa, a volte giramenti di testa, e sudorazioni notturne che persistono da mesi. Dalle analisi del sangue non risulta niente di strano (abbiamo già escluso herpes, citomegalovirus, sifilide, problemi alla tiroide, toxoplasmosi, HIV, mononucleosi... VES e Proteina C Reattiva entro la norma... Può essere TBC?
La tubercolosi o tisi, in sigla TBC, è una malattia infettiva causata da micobatteri, in particolare dal Mycobacterium tuberculosis, chiamato anche Bacillo di Koch.
Sintomi

Quando la malattia si attiva, il 75% dei casi sono TBC polmonare. I sintomi includono dolori al torace, emottisi, e una tosse di durata maggiore a tre settimane. Sintomi sistemici includono febbre, brividi, sudorazione notturna, perdita di appetito, perdita di peso, pallore, e una tendenza ad affaticarsi molto facilmente.[2]
Nel restante 25% dei casi attivi, l'infezione si diffonde dai polmoni, causando altri tipi di TBC, più comuni in persone immunosoppresse o giovani bambini. Infezioni extrapolmonari includono la pleura, il sistema nervoso centrale l'intestino nelle meningiti, i reni, il sistema linfatico nella scrofula del collo, il sistema genito-urinario nella tubercolosi urogenitale, ed ossa e articolazioni nel morbo di Pott della spina dorsale. Una forma estremamente grave è la TBC disseminata, comunemente nota come tubercolosi miliare. Nonostante la TBC extrapolmonare non sia contagiosa, essa può coesistere con la TBC polmonare, che è contagiosa.[11]
In caso di infezioni ai reni è possibile che si verifichi anemia normoicitaria e normocromica per carenza di produzione di eritropoetina da parte dei reni.
In caso di infezioni intestinali si possono avere, reflusso gastro esofageo, ernia iatale, stipsi ed altri sintomi cardiaci e respiratori. Questa forma è spesso confusa e trattata per morbo di crohn, celiachia o intolleranze alimentari
Caratteristiche

La tubercolosi attacca comunemente i polmoni (la tubercolosi polmonare, ma può anche interessare l'intestino , il sistema nervoso centrale, il sistema linfatico, l'apparato circolatorio, l'apparato genito-urinario, le ossa, le articolazioni e persino la pelle). Altri micobatteri come il Mycobacterium bovis, Mycobacterium africanum, Mycobacterium canetti e il Mycobacterium microti possono causare la tubercolosi, ma queste specie di solito non infettano soggetti adulti sani.[1]
Un terzo della popolazione mondiale attuale è infettata dalla TBC, e nuove infezioni avvengono alla velocità di una per secondo.[2] Non tutte le persone infette sviluppano la malattia completa; infezioni asintomatiche latenti sono molto comuni. Nonostante questo, circa una su dieci diventerà malattia attiva, che, se non trattata, uccide più della metà delle sue vittime.
Nel 2004 le statistiche di mortalità e morbosità mostravano 14,6 milioni di casi attivi, 8,9 milioni di casi nuovi e 1,6 milioni di morti, concentrati soprattutto nei paesi in via di sviluppo.[2] Inoltre, un sempre crescente numero di persone nei paesi sviluppati contraggono la tubercolosi poiché il loro sistema immunitario è compromesso da sostanze immunosoppressori, abuso di droga o HIV/AIDS.
Evoluzione
Durante la sua evoluzione, l'MTB ha perso numerose regioni codificanti e non-codificanti del suo genoma, perdite che possono essere utilizzate per distinguere i vari ceppi del batterio. L'implicazione è che i vari ceppi di MTB differiscono geograficamente, quindi le loro differenze genetiche possono essere utilizzate per seguire l'origine e il movimento di ogni ceppo.
Diagnosi
Test cutaneo alla tubercolina di Mantoux
La tubercolosi può essere una malattia difficile da diagnosticare, soprattutto a causa della difficoltà di coltivare questo organismo a lenta crescita in laboratorio (4-12 settimane in coltura arricchita). Una completa valutazione medica della TBC deve comprendere anche la storia medica del paziente, una lastra a raggi X del torace, e un esame medico. La radiologia della tubercolosi è utilizzata nella diagnosi della TBC. Questa può includere test cutanei alla tubercolina, test serologici, strisci microbiologici e colture di batteri. L'interpretazione dei test cutanei alla tubercolina dipendono dai fattori di rischio della persona per l'infezione e la progressione della TBC, come l'esposizione ad altri casi di TBC e l'immunosoppressione.[11]
Attualmente l'infezione latente viene diagnosticata in una persona non immunizzata con il test cutaneo, che provoca una reazione ritardata di tipo ipersensitivo ad un estratto di M. tuberculosis oppure con il test ematico "Quantiferon TB Gold". Gli immunizzati alla TBC o quelli con una infezione terminata in precedenza risponderanno al test cutaneo con una ipersensività ritardata identica a coloro che hanno attualmente l'infezione attiva, quindi il test deve essere utilizzato con cautela, specialmente sulle persone provenienti da paesi dove l'immunizzazione alla TBC è diffusa.[29] Nuovi test per la TBC vengono sviluppati per offrire la speranza di test più economici, veloci e accurati. Questi test utilizzano il rilevamento della reazione a catena della polimerasi di DNA batterico e campioni di anticorpi per rilevare il rilascio di interferone gamma in risposta ai micobatteri.[30] Questi test non sono affetti dall'immunizzazione, e quindi generano meno falsi positivi.[31] Dia  (+ info)

Cosa fare con un deficit di reni e una stasi di QI di fegato con vento? Da dove iniziare?

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Da una parte c'è la freddolosità marcata e dall'altra i segnali del vento di fegato con cefalea, congiuntivite, lingua tremolante, irosità, ecc. E' meglio scaldare prima i reni (ma con il rischio di scaldare anche il fegato) o sedare/raffreddare il fegato (col rischio di raffreddare ulteriormente i reni) ?
Grazie
a mio avviso sarebbe meglio iniziare contemporaneamente prendendo del tarassaco in gocce anche 50 al mattino e 50 alla sera dopo potresti cercare l'epatica ed un diuretico tipo santolina con cardo e pelosella. l'intaso del fegato è dovuto ad una alimentazione non bio piena di diserbanti e prodotti chimici e ricca di rame tannino stagno et altri metalli pesanti e tossici. liberare il fegato inducendo i reni all'emunzione potrebbe risolvere i problemi esposti. se vuoi scaldare i reni all'inzio potresti usare una semplice boule di acqua calda di notte che induce i reni all'emunzione. le erbe consigliate sono più potenti del lasix se riesci a trovarle selvatiche.  (+ info)

Il gruppo tioestere della proteina C3 del complemento quali aminoacidi contiene?

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ciao
io ho trovato questo:
www.openstarts.units.it/dspace/bitstream/10077/2575/1/tesi%2021-2.pdf
www.sin-italy.org/vecchiosito/gin/2007/gin_1_2007/23-Mele-33.pdf

spero ti siano d'aiuto
Ciao  (+ info)

Scoperta a San Diego (California) una proteina che "ripara" il fegato da eccessi di alcol o infezioni...,

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La proteina è chiamata "RSK", e gli scienziati di San Diego hanno bloccato la formazione di tessuto fibroso nel fegato di animali. Aiutatemi a saperne di più. BUON ANNO A VOI TUTTI
Mi sa tanto di Americanata, sono solo sui topolini, speriamo in bene, ma dovrà passare molta acqua sotto i ponti.per la precisione la RsK non è la proteina che ripara il fegato, ma bensì questa proteina viene bloccata, per far si che il fegato possa guarire e non formare tessuto connettivo che non permette al fegato di funzionare.  (+ info)

I pazienti con malattia di Parkinson presentano deficit nella generazione di movimenti spontanei.?

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I pazienti con malattia di Parkinson presentano deficit nella generazione di movimenti spontanei.?
Quale struttura cerebrale è compromessa?

a. area motoria primaria
b. area motoria supplementare
c. area premotoria
d. tutte le precedenti
il parkinson è causato da una degenerazione di una parte del mesencefalo chiamata sostanza nigra. In cui affluiscono le vie piramidali. Questa porzione del sistema nervoso ha la funzione di regolare i segnali eccitatori e inibitori permtettendo una giusta modularità del segnale. Se questa sostanza nigra non fa più il suo dovere i segnali eccitatori non vengono smorzati ma rimangono come tali provocando i tipici movimenti a scatto e senza controllo dei malati di parkinson. l'area motoria primaria. l'area motoria primaria è l'homunculus delal corteccia, quella promotoria l'area premotoria frontale. l'area che ti interessa è nel mesencefalo chiamata sostanza nigra  (+ info)

Che differenze ci sono tra demenza e deficit intellettivo?

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qualè la funzione della proteina e della vitamina e dell carboidrato?

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la mia domanda è che so dove posso trovare la vitamina la proteina o il carboidrato ma poi la funzione di ogni singolo qualè?
la vitamin fa bene alla salute,la proteina fa bene ai muscoli e i carboidrati sono energia...un bacio  (+ info)

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