Casos registrados "Debilidade Muscular"
(Traduzidos do inglês com Altavista Babel Fish)

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11/575. Lições a ser aprendidas: uma aproximação do estudo de caso: methaemoglobinaemia prolongado devido ao envenenamento inadvertido do dapsone; tratamento com azul de metileno e transfusão da troca.

    Os autores apresentam um exemplo do methaemoglobinaemia do início agudo, com um curso raramente protracted. A persistência longa desta desordem conduziu a uma busca para a causa que foi seguida eventualmente à medicamentação com dapsone. O último foi encontrado para ser tomado impròpria pelo paciente em vez de um antiespasmódico que fosse prescrito para uma condição espinal; isto era porque as tabuletas incorretamente tinham sido etiquetadas e dispensadas em uma farmácia. O paciente tomou doses crescentes do ' presumido; antispasmodic' tabuletas como pareceram faltar o efeito clínico, assim mais agravando as conseqüências tóxicas. Além disso, o paciente trouxe suas tabuletas errada etiquetadas no hospital e foi reservado usá-las lá, contrariamente à política normal do hospital. Como o tratamento para a taça do methaemoglobinaemia e as infusões contínuas do azul de metileno foram usados, que contribuíram provavelmente à hemólise severa que seguiu. Além disso, o desenvolvimento de um efeito secundário raro da toxicidade do dapsone, a saber que de uma neuropatia sensorimotor, está relatado. ( info)

12/575. Uma manifestação incomun de mellitus de diabetes.

    HISTÓRIA MÉDICA: Tipo - 2 mellitus de diabetes por cinco anos; 35 libras inexplicados de perda de peso três anos há; Bell' paralisia de s no lado direito há muitos anos. MEDICAMENTAÇÕES: Glipizide, 10 mg/day. ANTECEDENTES FAMILIARES: O pai morreu da leucemia na idade 65; a mãe tem pedras de rim; nenhuma diabetes ou doença neuromuscular. HISTÓRIA SOCIAL: Vendedor de seguro; o heterossexual, promíscuo, usa preservativos; fuma (25 embalam anos); não bebe. EXAMINAÇÃO FÍSICA: Well-nourished, aperfeiçoado, não na aflição aguda; teve a dificuldade levantar-se de uma posição de assento por causa da mais baixa fraqueza direita da extremidade. Pressão sanguínea, 154/74; pulso, 88; temperatura, 36.6 graus de C; taxa respiratória, 16. Cabeça, olhos, orelhas, nariz, e garganta: normal. Garganta: normal. Coração: S4. Pulmões: espaço livre. Abdômen: suavemente obeso. extremidades: nenhum cianose, bater, ou edema; atrofia e fraqueza da coxa direita e de ambas as vitelas; porte wide-based; capaz de andar nos dedos do pé mas não nos saltos. Respostas neurológicas: nervos cranianos intact; reflexos profundos do tendão, 1 simetricamente; reflexos relativos à planta do pé, flexor bilateral. pele: prurido macular em áreas sun-exposed. RESULTADOS DO LABORATÓRIO: Hemoglobina, 13.2 gm/dL; volume corpuscular médio, 80 mícrons 3; contagem branca do glóbulo, 7,200/mm3 (diferencial normal); contagem de plaqueta, 137,000/mm3. soro: eletrólitos, normais; nitrogênio de urea do sangue, 18 mg/dL; creatinina, 0.8 mg/dL; glicose, 308 mg/dL; proteína total, albumina, enzimas do fígado, e quinase da creatina, normal. urina: 1 glicose. Teste da doença Venereal: nonreactive; Teste do hiv: negativo. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Dermatomyositis; envenenamento do metal pesado; diabético amyotrophy. CURSO DO HOSPITAL: O paciente foi dado 50 mg/day do amitriptyline oral para aliviar os paresthesias dolorosos e comutado a 20 U/day do insulin neutro subcutaneously injetado de Hagedorn do protamine (NPH) para normalizar o nível da glicose de sangue. Os estudos Histologic da pele e do músculo mostraram dano do sol e mudanças neuropathic, respectivamente. Não havia nenhuma evidência do vasculitis. A seleção para toxinas do metal pesado produziu resultados negativos. ( info)

13/575. Monoparesis do righthand que segue um enfarte localizado no " esquerdo; knob" precentral;.

    Um paciente com fraqueza aguda do braço do righ mostrou uma lesão focal em MRI no ' esquerdo; knob' precentral; , nao visível no CT. ( info)

14/575. MRI da medula espinal no myelopathy que complica a deficiência da vitamina B12: dois casos adicionais e uma revisão da literatura.

    As lesões focais da medula espinal estiveram atuais em todos os casos previamente relatados de aparências de MRI no myelopathy que complica a deficiência da vitamina B12. Nós descrevemos dois casos mais adicionais que mostram a atrofia suave somente e revemos as características salientes das 11 publicações precedentes. Os resultados de MRI refletem completamente pròxima as mudanças patológicas conhecidas nesta circunstância. ( info)

15/575. Deficit neurológico que segue o anaesthesia espinal: Evidência de MRI e de CT do embolismo de gás da medula espinal.

    62 deficits neurológicos permanentes desenvolvidos do diabético dos anos de idade uma mulher nos pés que seguem o anaesthesia espinal. edema mostrado MRI na medula espinal e um foco intramedullary pequeno do sinal vago a nível T10, com densidade negativa no CT. As bolhas de gás Intramedullary não têm sido relatadas previamente entre as complicações neurológicas possíveis do anaesthesia espinal; mecanismo isquêmico/embolic combinado é supor. ( info)

16/575. Fraqueza de músculo severa devido ao hypokalemia como uma manifestação da carcinoma da pequeno-pilha.

    Nós descrevemos o exemplo de um homem dos anos de idade 56 com a fraqueza de músculo severa devido ao hypokalemia pesado (o potássio do soro 1.44 mmol/l) associou com o kaliuria e o alkalemia impróprios. A investigação subseqüente revelou a presença de hipersecreção ectopic das ACTH devido a uma carcinoma do pulmão da pequeno-pilha. Uma melhoria significativa clínica/laboratório foi conseguida depois da regressão quimioterapia-induzida do tumor preliminar. O hypokalemia profundo era provavelmente o resultado da hipersecreção do cortisol, que no concerto com a atividade diminuída ACTH-induzida do dehydrogenase 11beta-hydroxysteroid pode exibir uma atividade aumentada do mineralocorticoid. Além, outros mineralocorticoids ACTH-dependentes podem jogar um papel contribuinte no desenvolvimento do hypokalemia severo. ( info)

17/575. Fraqueza muscular generalizada após injeções botulinum da toxina para a distonia: um relatório de três casos.

    Três pacientes são relatados em quem desenvolveu a fraqueza generalizada transiente após ter recebido doses terapêuticas da toxina botulinum para a distonia cervical (um caso) e o hemidystonia sintomático (dois casos) respectivamente. Os resultados clínicos e electrofisiológicos eram de acordo com o botulismo suave. Todos os pacientes tinham recebido injeções botulinum precedentes da toxina sem efeitos secundários e um paciente continuou injeções sem retorno da fraqueza generalizada. A causa é muito provável inibição presynaptic devido à propagação sistemática da toxina. Os pacientes com distonia sintomático podem ser mais prováveis ter este efeito secundário e as injeções botulinum da toxina nestes pacientes devem ser realizadas cautelosamente. ( info)

18/575. Myopathy com fibras de músculo trabecular.

    Uma revisão sistemática de biópsias do músculo durante um período de 15 anos em um grande hospital neurológico revelou 21 casos (7% do total de myopathies non-inflammatory) com um teste padrão distintivo do myopathology e membro-cinte o phenotype clínico. A patologia do músculo foi dominada por uma grande predominância (20-90%) das fibras trabecular ou lobuladas em que a má distribuição das mitocôndria intermyofibrillar produziu um teste padrão lobulado da atividade de enzima oxidative em seções transversais. O retrato clínico foi caracterizado pelo início adulto, lentamente fraqueza de músculo progressiva que afeta principalmente a musculatura proximal do membro, embora a fraqueza longe do ponto de origem suave estivesse igualmente atual em 60% dos casos. O teste padrão trabecular da reação de enzima oxidative reflete a má distribuição das mitocôndria intermyofibrillar; isto pode ser causado pelo mau funcionamento de um mecanismo de ancoragem putativo. Quando as fibras trabecular puderem ocorrer como uma alteração não específica de fibras de músculo em muitos myopathies diversos, a predominância elevada de fibras trabecular como a patologia dominante na fibra trabecular myopathy faz-lhe (embora não necessariamente etiologically) uma entidade clinicopatológica homogênea distintiva. ( info)

19/575. O dystrophin Undetectable pode ainda conduzir a um phenotype relativamente benigno de dystrophinopathy.

    Nós apresentamos aqui a uns anos de idade 28 o paciente masculino com distrofia muscular de Becker cujo o músculo esqueletal mostrou uma ausência de dystrophin. Teve o progressista e o desperdício muscular predominante proximal desde 5 anos de idade, mas podia andar até 26 anos de idade. Mostrou vitelas hypertrophic, cardiomiopatia, e um nível elevado da quinase da creatina do soro (934 U/1). Uma biópsia do músculo esqueletal revelou mudanças myopathic crônicas avançadas. A examinação de Immunohistochemical que usa anti-dystrophin anticorpos de encontro ao C-término mostrou a deficiência da proteína. O domínio de Rod e o N-término eram igualmente ausentes em quase todas as fibras de músculo, mas somente em uma parte pequena da amostra, foi manchado fraca. beta-Dystroglycan e utrophin estavam atual somente em um pequeno número de fibras de músculo. A análise do ADN e do RT-PCR mostrou a um apagamento do frame-shift dos exons 3-7 no gene do dystrophin. Em um caso excepcional como este, é importante investigar os fatores que determinam a severidade de dystrophinopathy. ( info)

20/575. Amyotrophy nevrálgico longe do ponto de origem.

    Amyotrophy nevrálgico consiste na dor severa em torno do ombro e do braço seguidos pela fraqueza em um ou diverso músculo da mesma área. Nós descrevemos quatro pacientes com o amyotrophy nevrálgico longe do ponto de origem em a dor aguda, severa, e transiente quem em torno do ombro ou do braço foi seguida pela fraqueza do antebraço e a mão muscles somente. Os sintomas sensoriais menores estavam atuais em somente um paciente. A presença de lesões estruturais que causam a extensão do deficit do motor do antebraço e da mão foi excluída por examinações subordinadas. Os estudos electrofisiológicos mostraram um axonopathy sensorial axonopathy e mínimo do motor. Uma continuação de 2 anos ou da melhoria espontânea mais por muito tempo mostrada ou do deficit residual do motor. O Unfamiliarity com uma localização clìnica longe do ponto de origem de amyotrophy nevrálgico pode conduzir ao misdiagnosis de um mais baixo radiculopathy (poli) cervical em virtude da localização longe do ponto de origem do deficit do motor e da predominância elevada de anomalias coincidentes da espinha cervical mais baixa na radiografia lisa, no tomography computado, ou na imagem latente de ressonância magnética. ( info)
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