Cas Rapportés "Alcalose"
(Traduit de l'anglais par Altavista Babel Fish)

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1/184. Alcalose métabolique tubulaire rénale phosphate-induite par neutre.

    Un patient sévèrement brûlé recevant le supplément neutre de phosphate a développé l'alcalose tubulaire rénale. Ce phénomène est comparé aux résultats des observations expérimentales sur des animaux, rapportés dans la littérature. Le mécanisme physiologique, y compris le rôle possible de l'hormone parathyroïde, est illustré. ( info)

2/184. Gitelman' ; syndrome de s : rapport de dame âgée de 19 ans avec le hypomagnesemia et le hypokalemia insurmontables, et un examen du syndrome.

    Un cas de hypomagnesemia réfractaire lié à l'alcalose et au hypocalciuria hypokalemic (Gitelman' ; le syndrome de s) est décrit. Les mutations génétiques découvertes pour causer les syndromes alcalotiques hypokalemic sont décrites (le gène thiazide-sensible de Co-transporteur de chlorure de sodium ou des mutations de centre technique dans Gitelman' ; syndrome de s, et le gène de Co-transporteur de sodium-potassium-chlorure ou les mutations NKCC2 dans Bartter' ; syndrome de s). Les moléculaires, l'électrolyte, et les anomalies de volume sont décrits, et les implications pour le diagnostic, la thérapie, et la future recherche sont discutées. ( info)

3/184. alcalose métabolique Salin-résistante, hypokalemia grave et hypertension dans une femme de 74 ans.

    Le cas d'une femme de 74 ans avec l'histoire passée de l'hypertension et de l'accident cérébrovasculaire admis avec la pneumonie, la déshydratation, le hypernatremia et l'alcalose hypokalemic grave est présenté. Après la correction de la déshydratation hypertonique, le hypokalemia et l'alcalose ont persisté malgré la supplémentation agressive de potassium et le patient est devenu hypertendu. L'excès de minéralocorticoïde a été suspecté et exclu après l'essai endocrinologique étendu. L'utilisation de l'aldactone n'a pas retourné les anomalies. L'administration de Triamterene a corrigé les électrolytes et les aberrations basses acides, et a spectaculairement amélioré la commande de tension artérielle. Cette image clinique est compatible avec le diagnostic de Liddle' ; syndrome de s. Notre patient exemplifie l'occurrence unique de l'alcalose métabolique hypokalemic en association avec la contraction de volume au début de l'expansion d'hospitalisation et de volume plus tard son cours. ( info)

4/184. Liddle' ; syndrome de s : un rapport dans un femme entre deux âges.

    Une femme de 54 ans avec mellitus de diabète a été hospitalisée avec l'oedème généralisé et la faiblesse. Elle s'est également avérée pour avoir l'hypertension, le hypokalemia et l'alcalose métabolique. L'examen détaillé a montré l'activité de rénine de plasma et la concentration inférieures à la normale en aldostérone de plasma. Le balayage adrénal de CT n'a indiqué aucune tumeur adrénale. Un traitement réussi avec de l'amiloride a établi le diagnostic de Liddle' ; syndrome de s pour le patient. Liddle' ; le syndrome de s, une maladie héréditaire rare habituellement trouvée dans de jeunes patients, devrait être considéré dans le diagnostic différentiel de l'hypertension même dans de vieux individus. ( info)

5/184. Hypokalemia et alcalose métabolique : algorithmes pour la résolution des problèmes clinique combinée.

    Cet article passe en revue une approche aux patients présentant le hypokalemia et l'alcalose métabolique utilisant l'information obtenue à partir des teneurs en chlorure d'urine de tache, des déterminations de tension artérielle, et des mesures de rénine et d'aldostérone afin de simplifier la résolution des problèmes clinique. ( info)

6/184. Le hyperlactatemia marqué s'est associé à l'alkalemia grave dans un patient avec le purpura thrombocytopenic thrombotic.

    Ce rapport décrit un cas d'alkalemia grave lié à un niveau de plus grands que 13 mEq/L de lactate de sang dans un patient sans évidence d'hypotension ou de hypoxemia. Le patient, qui a eu les manifestations cliniques du purpura thrombocytopenic thrombotic (TTP), a développé l'alkalemia d'une alcalose respiratoire aiguë superposée à une alcalose métabolique existante. L'alkalemia profond peut altérer la livraison de l'oxygène en raison d'une affinité, d'une vasoconstriction, et des changements plus forts du hémoglobine-oxygène du potentiel redox du cytochrome C. Nous proposons que les effets synergiques d'un alkalemia soudain et extrême et de l'hypoxie localisée de tissu qui ont résulté des thrombus microvasculaires étendus secondaires à TTP aient causé le patient' ; hyperlactatemia de s. ( info)

7/184. Le syndrome de l'alcalose et du hypomagnesemia métaboliques hypokalemic s'est associé à la thérapie de gentamicine : rapports de cas.

    La néphrotoxicité, comme démontrée par insuffisance rénale est une conséquence bien connue de thérapie de gentamicine. Nous rapportons deux patients présentant le syndrome gentamicine-induit de l'alcalose et du hypomagnesemia métaboliques hypokalemic. Tous les deux ont eu le rétablissement complet de la fonction tubulaire rénale après cessation de thérapie antibiotique. Ces cas soulignent le besoin surveillent par habitude des patients recevant la thérapie de gentamicine pour que les anomalies d'électrolyte évitent la morbidité potentielle. ( info)

8/184. Nephrocalcinosis et kystes rénaux se sont associés au syndrome apparent d'excès de minéralocorticoïde.

    Le syndrome excessif de minéralocorticoïde apparent (AME) est un désordre hérité rare provoqué par la déshydrogénase 11beta-hydroxysteroid (insuffisance d'isozyme de 11-HSD 2) dans le rein. Cette enzyme est responsable d'oxyder le cortisol à sa cortisone inactive de métabolite. Un tetrahydrocortisol élevé (THF) et l'allotetrahydrocortisol (aTHF) au rapport de tetrahydrocortisone () dans l'urine est pathognomonique du syndrome d'AME. Les dispositifs cliniques incluent l'hypertension, le hypokalemia, l'alcalose, l'activité de rénine de plasma réduite (PRA), les niveaux bas d'aldostérone, et de temps en temps le nephrocalcinosis. Ici nous décrivons un garçon de 13 ans qui s'est présenté avec l'hypertension grave, le hypokalemia, le bas PRA et les niveaux d'aldostérone, et THF élevé plus le rapport d'aTHF/THE dans l'urine compatible à un diagnostic de syndrome d'AME. À l'examen d'ultrason, il a eu le nephrocalcinosis grave, et les kystes rénaux bilatéraux. Des kystes rénaux n'ont pas été précédemment rapportés dans le syndrome d'AME. Le développement du nephrocalcinosis et des kystes rénaux peut être associé au hypokalemia de longue date chronique. Un diagnostic tôt et un traitement de syndrome d'AME ont pu aider à empêcher ces conséquences, et à préserver la fonction rénale. ( info)

9/184. Approchez au patient présentant l'hypertension, le hypokalemia non expliqué, et l'alcalose métabolique.

    Nous présentons un patient présentant l'hypertension et le hypokalemia secondaire à un adénome aldostérone-producteur qui était rénine sensible (APARR). Nous avons discuté l'approche séquentielle au diagnostic des différents sous-types de l'aldosteronism primaire et avons confirmé la présence d'un APARR. La cause la plus commune de l'aldosteronism primaire est un aldosteronoma ; fonctionellement, ces adénomes répondent mal à l'angiotensine ii mais montrent une réponse vive à l'hormone d'adrenocorticotropin. Ils ont un modèle du niveau d'aldostérone qui diminue parallèlement aux niveaux de cortisol. Notre patient a eu un APARR, avec une augmentation d'aldostérone dans le maintien droit. La réponse physiologique peu commune, l'incidence, et les caractéristiques cliniques d'APARR sont passées en revue. ( info)

10/184. Patient de Sixty-eight-year-old avec le hypokalemia.

    Un patient de 68 ans présentant le hypokalemia grave et l'alcalose métabolique est décrit. Six ans avant que l'admission il avait été traitée pour un carcinome bronchique de petites cellules. Nous discutons l'approche diagnostique du hypokalemia et de la manière dans laquelle nous avons atteint le diagnostic. Le patient a souffert du petit carcinome métastatique de cellules avec une concentration très élevée en hormone adrénocorticotrope de plasma, probablement due à la production de l'hormone de corticotropin-libération par la malignité. ( info)
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