Cas Rapportés "Cécité"
(Traduit de l'anglais par Altavista Babel Fish)

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21/43. Perte visuelle totale unilatérale aiguë après injection retrogasserian de phénol pour le traitement du neuralgia de trigeminal : un rapport de cas.

    Le phénol est un agent neurolytic qui est employé couramment par l'injection retrogasserian percutanée dans le traitement du neuralgia de trigeminal. Nous rapportons un homme de 78 ans qui a eu la perte visuelle totale unilatérale aiguë après injection retrogasserian de phénol pour le traitement du neuralgia de trigeminal. Le patient' ; l'acuité visuelle de s, les mouvements oculaires et le défaut pupillaire ne se sont améliorés dans l'oeil affecté même après la décompression mécanique à moins de 30 minutes et de traitement médical, ni dans la période tôt ni pendant les deux mois suivants. La perte visuelle dans ce patient semble résulter du neurotoxicity de phénol plutôt que la compression mécanique du nerf optique intraorbital. Ce cas démontre que bien que l'injection retrogasserian percutanée de phénol soit une méthode de traitement relativement sûre et non envahissante pour le neuralgia de trigeminal, des complications graves peut se produire.
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22/43. Dommages d'oeil volontaires.

    Cinq cas de dommages d'oeil volontaires sont décrits et discutés. Un examen de la littérature prouve que plusieurs diagnostics psychiatriques ont été assignés aux gens qui endommagent leurs yeux. Une série de mécanismes pour expliquer ce phénomène sont décrits.
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23/43. Cécité corticale après l'angiographie coronaire : une complication rare mais réversible.

    La cécité corticale passagère est une complication identifiée après l'angiographie vertébrale et cérébrale mais est un événement rare après l'angiographie cardiaque. Le développement de la cécité corticale semble être une réaction défavorable à l'agent de contraste qui a comme conséquence une rupture osmotique de la barrière hématoméningée qui semble être sélective pour le cortex occipital. Les résultats patients semblent être généralement favorables avec le retour de la vision à moins de l'heure 24-48. Cette étude décrit trois patients qui ont eu la cécité corticale passagère après la cathéterisation cardiaque et passe en revue ce qui est connu au sujet de ce problème peu commun.
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24/43. Cécité quinine-induite aiguë et persistante. Un rapport de cas.

    la cécité quinine-induite surgissant pendant le traitement empirique pour la malaria chez un jeune homme est rapportée. La condition était remarquable parce qu'elle était totale et permanente, qui est en désaccord avec d'autres rapports publiés. La condition disparaît habituellement dans des minutes aux semaines, mais les déficits persistants tendent à être doux et sont rares. Bien que la quinine soit un agent antimalarique essentiel, les médecins devraient se rendre entièrement compte des effets secondaires possibles.
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25/43. Encéphalopathie, surdité et cécité dans de jeunes femmes : un arteriolopathy retinocochleocerebral distinct ?

    Trois jeunes femmes (âgées 18 ans, 19 ans et 19 ans) qui a développé des perturbations neuropsychic et neurologiques progressives avec la perte d'audition et les occlusions rétiniennes multifocales de branche d'artère sont rapportées. Ce syndrome retinocochleocerebral a été rapporté précédemment seulement dans 12 jeunes femmes nord-américains. Sa pathogénie est inconnue, mais une infection virale atypique des murs de navire a été suggérée. Les anomalies des sous-ensembles de lymphocytes de T dans le sang dans un des patients ont suggéré un dysfonctionnement immunologique, mais tous autres essais, y compris des réactions immunologiques sur des biopsies de cerveau et de peau, étaient négatifs ou non spécifiques. Des stéroïdes et les agents immunosuppressifs ont été préconisés sur une base empirique, mais le deuxième patient a montré qu'un rétablissement substantiel sans n'importe quelle thérapie et tiers a graduellement détérioré en dépit des échanges d'azathioprine, de cyclophosphamide, de prednisone et de plasma. Ce syndrome retinocochleocerebral correspond probablement à un arteriolopathy de la nature inconnue.
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26/43. Cécité corticale due à la rupture osmotique de la barrière hématoméningée par le matériel angiographique de contraste : Études de CT et de MRI.

    Les études expérimentales nombreuses ont démontré la rupture de la barrière hématoméningée par les agents hyperosmolar et iodés de contraste d'usage courant pour l'injection intravasculaire pendant des études radiologiques. Nous rapportons 4 cas dans lesquels la cécité corticale s'est produite après l'angiographie cérébrale. Les patients ont subi le rayon X CT dans un délai de 1 heure. Le CT a montré le perfectionnement anormal de contraste dans les régions occipital dans chacun des 4 exemples. Deux patients ont subi MRI ; 1 de ces derniers a manifesté l'intensité anormale de haut-signal dans les lobes occipital sur des images de T2-weighted. Seulement 2 cas précédents documentant le perfectionnement immédiat de contraste dans la substance de cerveau sur l'angiographie suivante de CT sont dans la littérature.
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27/43. Le début soudain de la cécité dans les patients a traité avec l'irradiation crânienne orale de CCNU et de bas-dose.

    Trois patients ont développé le début soudain de la cécité totale plusieurs mois après traitement avec le rayonnement oral d'entier-cerveau de CCNU et de bas-dose. Le système visuel antérieur a été inclus dans le champ de rayonnement dans tous les patients. La radiothérapie a été donnée pour un multiforme de glioblastoma de frontal-lobe, pour la prophylaxie de système nerveux central dans un patient présentant le carcinome de cellules d'avoine du poumon, et pour un multiforme de glioblastoma de pariétal-lobe. Aucun des néoplasmes n'a impliqué le système visuel antérieur. La dose de rayonnement s'est étendue de 3000 à 4650 rads et au dosage oral de CCNU de mg 300 à mg 1050. Les patients 1 et 2 ont également reçu d'autres agents chimiothérapeutiques. Le patient 3 qui a été soigné seulement avec CCNU oral et irradiation crânienne est mort. À l'autopsie le cerveau a montré largement à une infiltration le glioma à haute teneur résiduel aussi bien que la nécrose coagulatrice inégale avec les axones gonflés et les calcifications dystrophiques. Le chiasm optique a montré le demyelination grave, perte axonal, et hyalinized des navires. Le synergisme entre CCNU oral et rayonnement peut expliquer la cécité produite.
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28/43. Neuropathie optique ischémique antérieure. VIII. dispositifs et pathogénie cliniques d'amaurosis poteau-hémorragique.

    Perturbation visuelle après que la perte de sang marquée et/ou récurrente ait été connue pendant au moins 25 siècles, depuis Hippocrate ; cependant, jusqu'ici ses dispositifs cliniques ont été controversés et sa pathogénie énigmatiques. L'auteur a étudié sept patients, quatre de qui ont été vus peu après la perte visuelle et pour l'avenir suivis. Un examen détaillé de la littérature étendue et l'analyse des cas fournissent les informations importantes sur le sujet. La perte de sang est habituellement de la région gastro-intestinale (de GI), moins souvent d'autres emplacements. Il y a typiquement un délai entre le saignement et le début de la perte visuelle--habituellement jusqu'à 10 jours, moins souvent même 2 à 3 semaines. Les résultats oculaires sont typiquement ceux de la neuropathie optique ischémique antérieure (AION) et sont habituellement bilatéraux. L'évidence considérable s'est accumulée que la perte de sang, avec ou sans l'hypotension artérielle, des causes augmentent dans le dégagement de la rénine et des agents vasoconstricteurs endogènes (par exemple, angiotensine, adrénaline, et vasopressin) en raison de l'activation du système sympathoadrenergic et du centre vaso-moteur. Nos études expérimentales sur l'hypertension maligne renovascular indiquent que les agents vasoconstricteurs endogènes produisent l'ischémie choroïde et l'AION. En raison de toute l'évidence, on le postule que dans la production d'AION après la perte de sang, le dégagement des agents vasoconstricteurs endogènes est probablement un facteur très important, avec l'hypotension artérielle un facteur additionnel ; l'agrégation accrue de plaquette peut également jouer un rôle.
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29/43. Vision de voyage : " ; system" visuel collicular ; ?

    Deux enfants malvoyants avec des infarctus occipital sont présentés. Un patient a l'affaiblissement profond de sa voie visuelle primaire mais a la bonne vision pour le déplacement, alors que l'autre enfant se présentait avec les symptômes à l'envers. Nous croyons que ces deux patients fournissent davantage d'évidence que la voie visuelle primaire est employée pour l'analyse visuelle consciente et que le système visuel collicular sert de conseils visuels subconscients à la locomotion.
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30/43. spasme d'artère cérébrale--un mécanisme possible de TIA ?

    Les attaques ischémiques transitoires pathogénétiques (TIA) est habituellement attribuées aux emboles bien que dans environ 25% de patients de TIA il n'y ait aucune source d'embolisme à trouver dans les navires de coeur ou de cou et les lésions carotides angiographically évidentes sont présentes seulement dans environ la moitié des patients présentant la distribution carotide TIA. Un cas est rapporté avec des attaques répétées de fugax d'amaurosis sans symptômes neurologiques demeurants dans ces zones délicates mêmes. Ce et les antécédents semblables soulevez la possibilité de spasme dans les artères cérébrales comme cause sousjacente de certaines formes de TIA. En tant que certains agents de Ca-blocage, tels que le nifedipine et particulièrement le nimodipine, peut soulager le spasme, il y a des raisons d'entreprendre une étude commandée chez l'homme pour découvrir si et dans quelle mesure un Ca-dresseur avec un effet vérifié sur le spasme d'artère cérébrale chez des expériences sur des animaux exerce un effet bénéfique sur TIA dans l'homme.
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