1/161. Termine a poupança da cor high-contrast entrada para fazer sinal à percepção na cegueira de cor cortical. Prende-se extensamente que a cor e o movimento estão processados por caminhos paralelos separados no sistema visual, mas esta vista é difícil de reconciliar com o fato de que o movimento pode ser detectado nos estímulos equiluminant que são definidos pela cor sozinho. Para examinar o relacionamento entre a cor e o movimento, nós testamos três pacientes que tinham perdido sua visão de cor que segue dano cortical (achromatopsia central). Apesar de sua perda profunda na experiência subjetiva da cor e de sua inabilidade detectar o movimento de cores fracas, todos os três assuntos mostraram respostas surprisingly fortes aos estímulos high-contrast, moventes da cor--igual em todos os respeitos ao desempenho dos assuntos com visão de cor normal. O caminho dos detetores da cor antagónica no retina às áreas da análise de movimento deve conseqüentemente ser independente dos centros de cor danificados na área occipitotemporal. É provavelmente igualmente independente da área MT/V5 da análise de movimento, porque a contribuição da cor para fazer sinal à deteção nestes pacientes é muito mais forte do que a resposta de cor da TA da área do macaco ( info) |
2/161. Um locus para o achromatopsia recessive autosomal no cromossoma humano 8q. O achromatopsia recessive Autosomal é uma desordem rara caracterizada pela visão de cor ausente total, pelo nistagmo, pelo photophobia, e pelo prejuízo visual, conduzindo freqüentemente a ' blindness' legal;. O defeito preliminar está a nível do fotorreceptor, com os cones retinal que são ausentes ou defeituosos. O primeiro locus para esta desordem foi traçado ao cromossoma 2q11. Aqui, nós não confirmamos o traço genético de um locus descoberto em nossos estudos de um kindred com ascendência irlandesa, mas nenhuma consanguinidade conhecida, em que 5 de 12 crianças são afetadas. Nós traçamos o locus nesta desordem nesta família ao cromossoma 8q. Os dados disponíveis estreitam agora a região que contem o gene putativo a 1.2 cM. ( info) |
3/161. Neuropatia ótica tóxica após o uso concomitante do melatonin, do zoloft, e de uma dieta high-protein. Melatonin é uma hormona neuromodulating encontrada na glândula pineal e no retina. É envolvido em ritmos circadian luz-escuros e negocia processos retinal em uma maneira antagónica àquela do dopamine. Zoloft (sertraline) é uma droga de antidepressivo que obstrua o reuptake do serotonin na sinapse neural. O Serotonin é o precursor natural de melatonin. Uma mulher dos anos de idade 42 procurou o tratamento para a perda da acuidade visual, dyschromatopsia, e alterou a adaptação à luz. a examinação Neuro-ophthalmologic era de outra maneira normal à exceção de evoluir scotomas cecocentral bilaterais. tinha tomado Zoloft por 4 anos e começou uma dieta high-protein com o suplemento do melatonin 2 semanas antes do início de sintomas visuais. A acuidade visual e a visão de cor melhoraram dentro de 2 meses após o melatonin e a dieta high-protein foi interrompida. O uso combinado do melatonin, do Zoloft, e de uma dieta high-protein pode ter conduzido ao desequilíbrio do melatonin/dopamine no retina, manifestando como uma neuropatia ótica tóxica. Os médicos e os pacientes devem ser alertados a esta interação de droga potencial. ( info) |
4/161. Cegueira de cor de Hemianopic. Um homem desenvolveu a cegueira cortical após o infarction cerebral na distribuição de ambas as artérias cerebrais de posterior. Quando recuperou desta circunstância, foi encontrado para ser cortina de cor no campo visual esquerdo, mas não na direita. Esta situação incomun conduziu aos desempenhos aparentemente contraditórios em tarefas do hemifield e do livre-campo da discriminação de cor, da nomeação, e do reconhecimento. As contradições podem ser explicadas pela competição interhemispheric entre um hemisfério que poderia discriminar cores e um hemisfério que fosse cortina de cor. ( info) |
5/161. As manifestações da ocular do hypercupremia associaram com o myeloma múltiplo. A infiltração de cobre extensiva da membrana de Descemet da córnea central e das superfícies anteriores e do posterior da lente é associada com o hypercupremia marcado relativo a uma imunoglobulina anormal. A observação deste espectro de mudanças ophthalmic em uma mulher de meia idade aparentemente boa anunciou o diagnóstico de uma variedade original de myeloma múltiplo. ( info) |
6/161. Realce binocular da discriminação de cor em um deutan. Perfis diferentes confiantemente produzidos deutan masculinos brancos 31 de uns anos de idade quando examinado binocularly e monocularly com um teste da matiz de Farnsworth-Munsell 100. A discriminação nos comprimentos de onda longos melhorou sob as circunstâncias binoculares. O teste intensivo não rendeu nenhuma informação para esclarecer o fenômeno. ( info) |
7/161. Um defeito adquirido da cor do sistema da cor antagónica. Um defeito unilateral adquirido da cor em um homem dos anos de idade 22 foi investigado com testes clínicos padrão e usando as técnicas que, ele são o pensamento, o teste especificamente para a sensibilidade da luminância e os sistemas da cor antagónica. A sensibilidade espectral do olho esquerdo defeituoso, usando flashes de 1 teste da Senhora do grau 200 em um fundo branco, tem um único pico largo em aproximadamente 550 nanômetro. e assemelha-se à curva photopic da luminosidade; ao contrário, a curva normal, medida nas mesmas circunstâncias, tem três picos em aproximadamente 440, em 520, e em 600 nanômetro. Entretanto, o subject' curva da sensibilidade espectral de s para detectar 20 hertz. a cintilação é completamente normal e é similar a sua curva para 200 flashes da Senhora. Tem-se propor recentemente que os três picos da curva normal para 200 flashes da Senhora refletissem a atividade do sistema da cor antagónica, visto que o único pico para a deteção da cintilação é relacionado ao sistema da luminância. As observações precedentes podem assim ser interpretadas nos termos de uma perda específica do subject' o sistema e este da cor antagónica de s explicariam sua discriminação de cor pobre. Seu sistema da luminância parece ser normal, e a evidência é apresentada para a função mantida de cones red- e verde-sensíveis (mas azul-nao sensíveis). A sensibilidade espectral do subject' o olho direito de s é quase normal, sugerindo uma origem precortical do defeito; entretanto, parece haver alguma anomalia neste olho, indicando um formulário menos desenvolvido do mesmo defeito. ( info) |
8/161. Origem comum do Probable de uma distrofia hereditária do fundo (Sorsby' distrofia macular pseudoinflammatory familial de s) em uma família inglesa e australiana. Uma ligação genealógica foi estabelecida seis gerações para trás entre uma família que vivem em inglaterra e Austrália, e uma das famílias relatou original por Sorsby e outros (1949) como sofrendo da distrofia macular inflamatório dominante autosomal (distrofia do fundo). O início--na quinta década da vida--e o progresso da circunstância, que termina geralmente na cegueira, foi observado em um número de pacientes e no desenvolvimento prodromal de uma deficiência da visão de cor em alguma deles confirmou. Este defeito é fundamental diferente dos defeitos de visão X-lig da cor e merece a posterior investigação. ( info) |
9/161. X que traçam no homem: evidência de encontro ao enlace mensurável direto entre o albinismo da ocular e a cegueira de cor deutan. Um kindred de Terra Nova em que o albinismo da ocular e a cegueira de cor deutan estão segregando fornece a prova forte de encontro aos locus para estes dois caráteres X-carregados que estão dentro da distância mensurável direta de se. ( info) |
10/161. Tritanopia de semelhança unilateral do defeito de visão da cor. Um exemplo do defeito tritan unilateral é descrito. Cor-nomear experiências mostrou que o olho tritanopic poderia perceber matiz múltiplas da cor. Embora o defeito se assemelhasse ao tritanopia congenital, considerou-se ser secundário adquirido à patologia retinal. ( info) |