Casos registrados "Deficiência De Antitrombina Iii"
(Traduzidos do inglês com Altavista Babel Fish)

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1/166. Um relatório do caso da resistência da heparina devido à deficiência adquirida da antitrombina iii.

    Um exemplo da resistência da heparina e da sua gerência durante o desvio cardiopulmonar é relatado. Um paciente com uma história da angina e das arritmias do borne-enfarte foi tratado com a infusão intravenosa da heparina por cinco dias antes da cirurgia miocárdica do revascularisation. Exigiu 13.500 IU/kg da heparina para aumentar seu tempo de coagulação ativado a um nível terapêutico para a instituição segura do desvio cardiopulmonar. Este fenômeno da resistência da heparina foi postulado para ser devido ao consumo da antitrombina de circulação III em conseqüência do heparinisation prévio. O tratamento com plasma congelado fresco restaurou a eficácia da heparina. ( info)

2/166. Um exemplo da síndrome ovariana da hiperestimulação em que deficiência da antitrombina iii ocorreu por causa de sua perda em ascites.

    OBJETIVO: Para apresentar um exemplo da síndrome ovariana da hiperestimulação no que atividade da antitrombina iii no plasma foi diminuída e nas ascites foi aumentada. PROJETO: Relatório do caso. AJUSTE: clínica Hospital-baseada para a medicina reprodutiva. pacientes: Uma mulher dos anos de idade 27 que fosse transferida a nosso hospital por causa da síndrome ovariana da hiperestimulação. INTERVENÇÕES: aborto induzido. MEDIDAS PRINCIPAIS DO RESULTADO: Atividade da antitrombina iii no plasma e nas ascites. RESULTADOS: A atividade da antitrombina iii nas ascites era ligeiramente mais baixa do que aquela no plasma. CONCLUSÕES: A perda da antitrombina iii em ascites causou provavelmente sua deficiência neste caso. ( info)

3/166. Síndrome preliminar do antifosfolípido: uma causa do thrombosis catastrófico da derivação no recém-nascido.

    Este é um relatório original dos thromboses sistemático-à-pulmonars da derivação da artéria secundários à síndrome do antifosfolípido e à deficiência preliminares da antitrombina iii em um neonate com doença cardíaca congenital cyanotic. Este infante com atresia tricuspid experimentou thromboses de duas derivações modificadas de Blalock-Taussig a caminho a uma operação futura cavo-pulmonaa bidirecional de Fontan da derivação e do potencial. A anticoagulação crônica do warfarin impediu eventos thrombo-embolic adicionais. ( info)

4/166. Overexpression Familial da beta antitrombina causado por uma substituição de Asn135Thr.

    Nós investigamos a base da deficiência da antitrombina em um indivíduo assintomático (e na família) com níveis da fronteira (antígeno e atividade de aproximadamente 70%) de antitrombina. Arranjar em seqüência direto do ADN amplificado mostrou uma mutação no codon 135, AAC ao CRNA, prevendo uma substituição heterozygous de Asn135Thr. Esta substituição altera a seqüência de consenso prevista para o glycosylation, Asn-X-Ser, junto ao local da interação da heparina da antitrombina. A antitrombina isolada do plasma do proband pela cromatografia de heparina-Sepharose conteve quantidades de beta antitrombina (a fração muito elevada da afinidade) aumentada extremamente (aproximadamente 20% a 30% do total) acima dos níveis de traço encontrados nos normals. A expressão da variação do resíduo 135 as pilhas em um sistema sem célula e em COS-7 confirmadas alterou o glycosylation que levanta-se em consequência da mutação. a proteína do Selvagem-tipo e da variação foi traduzida e exportada das pilhas COS-7 com eficiência aparentemente igual, em contraste com o nível reduzido de variação observado no plasma do indivíduo afetado. Este caso representa uma causa nova da deficiência da antitrombina, remoção da seqüência de consenso do glycosylation, e destaca o papel potencial importante da beta antitrombina na coagulação de regulamento. ( info)

5/166. Deficiência da antitrombina iii do plasma no curso isquêmico nos jovens.

    Uma deficiência da antitrombina iii do plasma foi identificada como um factor de risco potencial para o thrombosis. Em um estudo piloto de 56 pacientes envelheceu menos de 40 anos que apresentou com curso isquêmico de etiologia desconhecida, nós detectamos somente um caso da deficiência da antitrombina iii do plasma. A atividade da antitrombina iii foi estimada por um ensaio cromogéneo. Daqui, a deficiência da antitrombina iii, embora rara, deve ser considerada ao avaliar pacientes novos com curso de etiologia desconhecida. ( info)

6/166. Gerência coagulopathy pré-operativa de um neonate com doença cardíaca congenital complexa: um estudo de caso.

    Os defeitos severos da coagulação tornam-se frequentemente nos neonates que submetem-se à cirurgia cardíaca, ambos em conseqüência da intervenção cirúrgica, e como defeitos pre-existing nos mecanismos hemostatic. O seguinte relatório do caso descreve um paciente recém-nascido com doença cardíaca congenital complexa e falha respiratória cujo coagulopathy pré-operativo foi controlado agressivelmente antes da correção cirúrgica. Um 5 day-old, criança de 2.5 quilogramas apresentaram com o arco aórtico interrompido, defeito septal ventricular, defeito septal atrial, e arteriosus do ductus da patente. Na admissão, estava na apreensão respiratória que sofre do acidemia profundo. Além, a criança era hypothermic (30.1 graus de C), sépticos (streptococcus viridans), e coagulopathic (coagulação-DIC intravenosa disseminada). O paciente intubated imediatamente e a avaliação inicial da coagulação revelou o seguinte: tempo da protrombina (pinta) 48.9 s (relação normalizada internacional (INR) 15.7), > parcial ativado do tempo do thromboplastin (aPTT); 106 s, contagem de plaqueta 30.000 milímetros (3), magnésio dL do fibrinogénio 15 (- 1) e antitrombina iii (AT-III) 10%. Antes que cardíaco a cirurgia podia ser executada, o patient' s DIC foi corrigido com a administração do crioprecipitado (15 ml), do plasma congelado fresco (300 ml), e das plaqueta (195 ml). Apesar da grande transfusão do plasma congelado fresco, a atividade de AT-III, medida como uma porcentagem, permaneceu deprimida em 33. A determinação (TEG) thromboelastographic inicial revelou um índice de 2.02, e depois da administração de 100 IU de um concentrado de AT-III, declinada a -2.32. Os perfis seqüenciais de TEG foram executados sobre diversos dias, com os resultados usados para guiar a transfusão e a terapia médica. A correção congenital do defeito do coração foi executada subseqüentemente com os resultados iniciais satisfatórios, mas o paciente desenvolveu uma infecção fungosa e expirou no 1õ dia post-operative. O caso atual descreve técnicas da gerência da coagulação para um recém-nascido com um defeito hemostatic severo e doença cardíaca congenital. ( info)

7/166. Thrombosis arterial pulmonar em um neonate com deficiência homozygous da antitrombina iii: resultado satisfatório que segue o thrombectomy e infusões pulmonars do concentrado da antitrombina iii.

    Nós relatamos um macho recém-nascido que apresente com cianose central severo no terceiro dia da vida. A obstrução thrombotic parcial do tronco pulmonar secundário à deficiência da antitrombina iii (defeito homozygous de local obrigatório da heparina) foi diagnosticada subseqüentemente. O thrombectomy cirúrgico, e as infusões da antitrombina iii concentram-se, conduzido a um resultado satisfatório. Nós postulamos que o thrombosis intrauterine ocorreu para dar esta apresentação incomun. ( info)

8/166. Diagnóstico genético rápido no thrombosis neonatal da artéria pulmonaa causado pela antitrombina homozygous Budapest 3.

    Nós relatamos um exemplo do thrombosis esquerdo espontâneo da artéria pulmonaa em um neonate 3 masculino day-old. A apresentação da resistência e do thrombosis da heparina levantou a possibilidade de um tipo deficiência da antitrombina do local obrigatório da heparina de II. Uma infusão contínua do concentrado da antitrombina foi usada com sucesso, depois da falha do plasma, corrigir a resistência da heparina. A análise genética rápida permitiu arranjar em seqüência do gene da antitrombina dentro de 5 dias de trabalho. Isto mostrou o infante para ser homozygous para a substituição de C a T no nucleotide 2759. Esta mudança baixa causa a mutação da leucina nativa no codon 99 a um phenylalanine. Esta variação da antitrombina tem sido relatada previamente (antitrombina Budapest 3) e resultados na ligação reduzida da heparina à antitrombina. Uma aproximação diagnóstica tão molecular é praticável e autorizada nesses casos do thrombosis neonatal por causa das dificuldades diagnósticas encontradas. ( info)

9/166. Thrombosis arterial agudo com deficiência da antitrombina iii na síndrome nephrotic: relatório de um caso.

    A síndrome Nephrotic causa freqüentemente complicações thromboembolic venosas. O thrombosis arterial foi relatado raramente e é observado principalmente nas crianças. Somente seis casos do thrombosis arterial de uma mais baixa extremidade nos adultos foram relatados na literatura. O resultado nestes casos era insatisfatório por causa das taxas elevadas de perda do membro e de retorno do thrombosis. Nós relatamos o tratamento bem sucedido de um homem dos anos de idade 39 que sofra do thrombosis arterial da mais baixa extremidade direita associado com os níveis diminuídos da antitrombina iii. do soro. Foi admitido a nosso hospital com dor severa em seu pé direito. Nenhum pulso era palpável em suas pedis direitos dos dorsalis ou artérias tibial do posterior. Seu pé direito era frio e mottled, com uma atividade reduzida da sensação e de motor. Os dados do laboratório revelaram uma concentração da proteína total do soro de 3.9g/dl e uma concentração da albumina de 1.5 g/dl. O perfil da coagulação mostrou um nível do fibrinogénio de 879 mg/dl e de valor da antitrombina iii de 9.5%. A mais baixa arteriografia direita da extremidade mostrou uma oclusão completa da artéria femoral profunda direita e da artéria popliteal, e um defeito de enchimento na artéria femoral comum. Um thrombectomy da emergência foi executado sob a anestesia geral. O paciente foi tratado com sucesso, e o tratamento cirúrgico foi seguido pela terapia do anticoagulante com as 1.000 unidades da antitrombina iii. Uma biópsia renal revelou a evidência histologic da mudança mínima do glomerulonephritis. Foi descarregado 3 meses mais tarde, e nenhum retorno do thrombosis foi observado ainda. ( info)

10/166. Deficiência da antitrombina iii em um paciente com osteonecrosis multifocal.

    Os autores examinaram uns 35 o homem dos anos de idade que que tivessem o osteonecrosis multifocal nas cabeças femoral direitas e esquerdas, deixou a cabeça humeral, e scaphoid direito. O paciente previamente teve um diagnóstico do tipo mim deficiência congenital da antitrombina iii mas não teve nenhum outro factor de risco para o osteonecrosis. Este paciente foi pensado para ter o thromboembolism sistemático por causa da coagulabilidade aumentada do sangue resultando da deficiência da antitrombina iii. Thrombophilia (probabilidade aumentada do thrombosis) e o hypofibrinolysis (habilidade reduzida de lyse thrombi) foram implicados como fatores causais para o osteonecrosis. Este caso mostra um relacionamento possível entre a deficiência thrombophilic da antitrombina iii e o osteonecrosis multifocal. ( info)
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