Casos registrados "Deficiencia De Vitamina B 12"
(Traducidos del inglés con Altavista Babel Fish)

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1/258. Neuropatía en dos niños criados al pecho cobalamina-deficientes de madres vegetarianas.

    Describimos los resultados electrofisiológicos en 2 niños con el producto deficiente de la cobalamina. Después del desarrollo normal, la regresión psicomotora apareció después del 6to mes, llevando a la hipotonía y a la apatía severas antes del 12mo mes. La evaluación electrodiagnóstica demostró la neuropatía sensorial en ambos casos, asociados a neuropatía del motor en 1 caso. Así, en un síndrome infantil flojo adquirido, las muestras electrofisiológicas de la neuropatía periférica contribuyeron a la diagnosis de un desorden metabólico curable. ( info)

2/258. Un acercamiento enfocado a la anemia.

    Si todos los elementos de la cuenta completa del glóbulo se consideran en contexto clínico, pueden proporcionar una guía inestimable a las causas posibles de un patient' la anemia de s y las pruebas necesitaron para la diagnosis definitiva. Las pruebas innecesarias no sólo agregan al costo del tratamiento pero pueden dar lugar a diagnosis retrasada y al tratamiento inadecuado en algunos casos. ( info)

3/258. MRI en mielopatía de la deficiencia de la vitamina B12.

    FONDO: Poco se sabe sobre la deficiencia myelopathy' de la vitamina B12; manifestaciones de resonancia magnética de la proyección de imagen de s (MRI) y su relación al inicio, a la evolución, y a la resolución de muestras neurológicas y de síntomas. MÉTODOS: Presentamos un caso y repasamos once casos divulgados adicionales de degeneración combinada subaguda de la médula espinal detectada por MRI. RESULTADOS: Nuestro paciente había aumentado la señal de T2-weighted y realce del contraste del gadolinio de las columnas posteriores en las regiones cervicales y torácicas y realce de las columnas laterales en la alta región cervical. Esto es un caso con la evidencia de la proyección de imagen para las lesiones laterales de la columna. Dos informes anteriores han demostrado el realce posterior de la columna. Las imágenes de T1-weighted pueden demostrar la señal disminuida en las columnas posteriores y demostrar a veces la hinchazón reversible de la médula espinal. Las anormalidades de MRI mejoran típicamente después de terapia del reemplazo de la vitamina. Sin embargo, las muestras clínicas pueden persistir a pesar de la resolución de las anormalidades de la proyección de imagen, y estas anormalidades no resuelven siempre totalmente. Además, los síntomas pueden preceder la anormalidad de la proyección de imagen. CONCLUSIONES: La deficiencia de la vitamina B12 puede producir una señal creciente de T2-weighted, la señal disminuida de T1-weighted, y el realce del contraste de las columnas posteriores y laterales de la médula espinal, principalmente de los segmentos torácicos cervicales y superiores. Porque los síntomas pueden preceder cualquier anormalidad de la proyección de imagen, es que la médula MRI puede no ser a altamente - prueba sensible, temprana espinal clara para la degeneración combinada subaguda. ( info)

4/258. Mieloma múltiple que implica el estómago con deficiencia de la vitamina B12.

    La implicación del aparato gastrointestinal por plasmocytoma es rara. En un hombre de 78 años con la etapa IIIB del mieloma múltiple de la lambda de IgA, la evaluación de una anemia megaloblástica reveló un nivel subnormal de la vitamina B12. La excreción urinaria de la vitamina isótopo-etiquetada B12 fue reducida. Las pruebas para la célula parietal gástrica y los anticuerpos de factor intrínseco eran negativas. No había muestras clínicas de una absorción escasa en el íleo. Los especímenes de la biopsia del estómago demostraron un denso, difuso infiltre de las células de plasma malas en el propria de la lámina del fondo y de la recopilación. Una prueba de la ureasa para los píloros de helicobacter era positiva. Había una mejora hematológica de menor importancia cuando la vitamina B12 fue dada parenteral. Varias combinaciones de drogas citoestáticas no tenían ningún efecto sobre las manifestaciones del mieloma múltiple. En nuestro paciente la deficiencia de la vitamina B12 se puede relacionar con una dislocación o una destrucción de células parietales por las células de plasma malas. ( info)

5/258. Síndrome de Imerslund-Grasbeck en un paciente africano.

    El síndrome de Imerslund-Grasbeck (IGS) es una causa rara de la anemia megaloblástica en niños jovenes. Deseamos divulgar el primer caso descrito de África. La diagnosis de IGS fue hecha en los resultados de un nivel bajo de la vitamina B12, de un proteinuria suave, y de una prueba de la absorción de la vitamina B12 inafectada por el factor intrínseco. El paciente respondió bien al tratamiento con la vitamina intramuscular B12. ( info)

6/258. MRI de la médula espinal en la mielopatía que complica deficiencia de la vitamina B12: dos casos adicionales y una revisión de la literatura.

    Las lesiones focales de la médula espinal han estado presentes en todos los casos previamente divulgados de los aspectos de MRI en la mielopatía que complicaba deficiencia de la vitamina B12. Describimos dos casos más que demuestran atrofia suave solamente y repasamos las características salientes de las 11 publicaciones anteriores. Los resultados de MRI reflejan absolutamente de cerca los cambios patológicos sabidos en esta condición. ( info)

7/258. demencia como factor de riesgo para el homicidio.

    Divulgamos a un paciente con la demencia debido a la deficiencia B-12 y a la sífilis que presentaron a un hospital forense después de matar a su exmujer con un arma. A pesar de la información general en la ocurrencia de la agresión y de la violencia en los pacientes con demencia, no ha habido informe discutiendo la demencia secundaria a un origen infeccioso o alimenticio que causaba el homicidio o el comportamiento violento severo. Discutimos mecanismos posibles y varios factores de la predisposición para el comportamiento violento en los ancianos. También discutimos uso y el acceso de un arma en pacientes dementes y sus complicaciones. Recomendamos la disponibilidad de gravámenes neuropsiquiátricos en los ancianos, la limitación del acceso del arma a los pacientes dementes y la investigación sobre la posesión del arma en los ancianos. ( info)

8/258. Myeloneuropathy que sigue anesthaesia del óxido nitroso en un paciente con anemia macrocytic.

    La condición neurológica accionada por la anestesia con el óxido nitroso implica el camino del cyanocobalamine y es caracterizada por el demyelination progresivo y las lesiones axonal de los nervios periféricos y de la médula espinal cervicotorácica (columnas posteriores y anterolateral) que dan una neuropatía periférica y muy con frecuencia una degeneración combinada subaguda de la médula espinal. Es posible demostrar estas lesiones demyelinating por MRI de la espina dorsal, permitiendo diagnosis temprana y carta recordativa. Describimos un caso de myeloneuropathy con inicio algunas horas después de la anestesia del óxido nitroso en un paciente con anemia macrocytic y deficiencias subclínica posible de la vitamina B (12) y evidencia de MRI de una lesión de la médula espinal cervical. La mejora neurológica y hematológica siguió el reemplazo del cyanocobalamine. ( info)

9/258. Deficiencia de Transcobalamin II con aciduria methylmalonic en tres hermanas.

    Transcobalamin II (el TC II) es una proteína del plasma que ata la vitamina B12 (cobalamina, Cbl) y facilita la absorción celular de Cbl por endocytosis receptor-mediado. En deficiencia recesiva de un autosoma del TC II, la deficiencia intracelular de Cbl da lugar a un inicio temprano de la anemia megaloblástica que se pueda acompañar por anormalidades neurológicas. El tratamiento inadecuado puede llevar a las anormalidades neurológicas. Describimos a tres hermanas, las hijas de los primeros primos del origen marroquí, con la deficiencia del TC II requiriendo el tratamiento continuo y de largo plazo de la vitamina B12. La diagnosis fue sospechada de encontrar de la capacidad de enlace no saturada baja de la vitamina B12 y confirmada por la ausencia de TC perceptible II por radioinmunoanálisis y por la inhabilidad de fibroblastos cultivados de sintetizar TC II. ( info)

10/258. Las deficiencias alimenticias en un paciente con enfermedad del almacenaje del glicógeno mecanografían Ib.

    El apoyo principal actual del tratamiento en el tipo I (GSD I) de la enfermedad del almacenaje del glicógeno es la gerencia dietética que incluye el abastecimiento de una fuente frecuente de glucosa para prevenir hipoglucemia. Para asegurar conformidad, la carta recordativa rutinaria de un equipo del cuidado médico, incluyendo un dietético, experimentado en el tratamiento de GSD es necesaria. Describimos a un paciente adolescente con GSD Ib en el buen control metabólico que fue admitido con una historia de tres meses de la debilidad, de la depresión, de vomitar, del apetito disminuido y de una pérdida de peso de 11.4 kilogramos. Él tenía un inicio reciente del paso inestable, inhabilidad de escribir, y boca dolorida. Después de un work-up extenso, encontraron al paciente para tener la vitamina B12, el folato, el hierro y otras deficiencias alimenticias, que explicaron sus síntomas. El paciente mejoró dentro de 72 h de iniciación de la nutrición parenteral total y de las dosis terapéuticas de microalimentos deficientes, con una recuperación completa en 2 meses. Las restricciones dietéticas, la dependencia de los productos no alimenticios (e.g. maicena en GSD I), y las ediciones sociales y de desarrollo colocan a individuos con desordenes metabólicos en un de riesgo elevado para desarrollar un arsenal de deficiencias alimenticias. Este caso destaca la importancia de la carta recordativa cercana del control metabólico y de la supervisión cercana del crecimiento y del producto alimenticio en individuos con errores innatos de metabolismo. Este caso también ilustra la importancia de la suplementación diaria con los multivitamins apropiados, el calcio y otros minerales necesarios para resolver los permisos dietéticos recomendados (RDAs) en estos pacientes. ( info)
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