Casos registrados "Deficiencia de Antitrombina III"
(Traducidos del inglés con Altavista Babel Fish)

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1/166. Un informe del caso de la resistencia de la heparina debido a la deficiencia adquirida de la antitrombina iii.

    Un caso de la resistencia de la heparina y de su gerencia durante puente cardiopulmonar se divulga. Trataron a un paciente con una historia de la angina y de las arritmias del poste-infarto con la infusión intravenosa de la heparina por cinco días antes de la cirugía del miocardio de la revascularización. Él requirió 13.500 IU/kg de la heparina para aumentar el suyo tiempo de coagulación activado a un nivel terapéutico para la institución segura de puente cardiopulmonar. Este fenómeno de la resistencia de la heparina fue postulado para ser debido a la consumición de la antitrombina de circulación III como resultado del heparinisation anterior. El tratamiento con plasma congelada fresca restauró eficacia de la heparina. ( info)

2/166. Un caso del síndrome ovárico de la hiperestimulación en qué deficiencia de la antitrombina iii ocurrió debido a su pérdida en ascitis.

    OBJETIVO: Para presentar un caso del síndrome ovárico de la hiperestimulación en qué actividad de la antitrombina iii en plasma fue disminuida y en ascitis fue aumentada. DISEÑO: Informe del caso. AJUSTE: clínica Hospital-basada para la medicina reproductiva. pacientes: Una mujer de 27 años que fue transferida a nuestro hospital debido a síndrome ovárico de la hiperestimulación. INTERVENCIONES: aborto inducido. MEDIDAS PRINCIPALES DEL RESULTADO: Actividad de la antitrombina iii en plasma y ascitis. RESULTADOS: La actividad de la antitrombina iii en ascitis era levemente más baja que ésa en plasma. CONCLUSIONES: La pérdida de la antitrombina iii en ascitis causó probablemente su deficiencia en este caso. ( info)

3/166. Síndrome primario del antifosfolípido: una causa de la trombosis catastrófica de la desviación en el recién nacido.

    Éste es un informe único de las trombosis sistémico-a-pulmonares de la desviación de la arteria secundarias al síndrome del antifosfolípido y a la deficiencia primarios de la antitrombina iii en un recién nacido con enfermedad cardíaca congénita cianótica. Este niño con atresia tricúspide experimentó trombosis de dos desviaciones modificadas de Blalock-Taussig en el camino a una operación futura cavo-pulmonar bidireccional de Fontan de la desviación y del potencial. La anticoagulación crónica del warfarin ha prevenido acontecimientos thrombo-embolic adicionales. ( info)

4/166. Énfasis excesivo familiar de la antitrombina beta causado por una substitución de Asn135Thr.

    Hemos investigado la base de la deficiencia de la antitrombina en un individuo asintomático (y familia) con los niveles de la frontera (antígeno y actividad del aproximadamente 70%) de antitrombina. La secuencia directa de la DNA amplificada demostró una mutación en el codón 135, AAC al CRNA, prediciendo una substitución heterozigótica de Asn135Thr. Esta substitución altera la secuencia de consenso prevista para el glycosylation, Asn-X-Ser, adyacente al sitio de la interacción de la heparina de la antitrombina. La antitrombina aislada del plasma del proband con la cromatografía de heparina-sefarosa contuvo cantidades de antitrombina beta (la fracción muy alta de la afinidad) creciente grandemente (el aproximadamente 20% a el 30% del total) sobre los niveles de rastro encontrados en normals. La expresión de la variante del residuo 135 en las células un sistema sin células y COS-7 confirmó el glycosylation alterado que se presentaba como consecuencia de la mutación. la proteína del Salvaje-tipo y de la variante fue traducida y exportada de las células COS-7 con eficacia al parecer igual, en contraste con el nivel reducido de variante observado en el plasma del individuo afectado. Este caso representa una causa nueva de la deficiencia de la antitrombina, retiro de la secuencia de consenso del glycosylation, y destaca el papel potencialmente importante de la antitrombina beta en la coagulación de regulación. ( info)

5/166. Deficiencia de la antitrombina iii del plasma en movimiento isquémico en los jóvenes.

    Una deficiencia de la antitrombina iii del plasma se ha identificado como factor de riesgo potencial para la trombosis. En un estudio experimental de 56 pacientes envejeció menos de 40 años que presentaron con el movimiento isquémico de la etiología desconocida, detectamos solamente un caso de deficiencia de la antitrombina iii del plasma. La actividad de la antitrombina iii era estimada por un análisis cromogénico. Por lo tanto, la deficiencia de la antitrombina iii, aunque rara, debe ser considerada mientras que evalúa a pacientes jovenes con el movimiento de la etiología desconocida. ( info)

6/166. Gerencia coagulopathy preoperativa de un recién nacido con enfermedad cardíaca congénita compleja: un estudio de caso.

    Los defectos severos de la coagulación se convierten a menudo en los recién nacidos que experimentan la cirugía cardiaca, ambas como resultado de la intervención quirúrgica, y como defectos preexistentes en los mecanismos hemostáticos. El informe siguiente del caso describe a un paciente recién nacido con enfermedad cardíaca congénita compleja y la falta respiratoria que coagulopathy preoperativo fue manejada agresivamente antes de la corrección quirúrgica. 5 de un día, niño de 2.5 kilogramos presentaron con el arco aórtico interrumpido, el defecto septal ventricular, el defecto septal atrial, y el arteriosus del ductus de la patente. En la admisión, él estaba en la detención respiratoria que sufría de acidemia profunda. Además, el niño era hipotérmico (30.1 grados de C), sépticos (estreptococo viridans), y coagulopathic (coagulación-DIC intravascular diseminada). El paciente intubated inmediatamente y el gravamen inicial de la coagulación reveló el siguiente: tiempo de la protrombina (pinta) 48.9 s (cociente normalizado internacional (INR) 15.7), > parcial activado del tiempo de la tromboplastina (aPTT); 106 s, cuenta de plaqueta 30.000 milímetro (3), magnesio DL el fibrinógeno 15 (- 1) y antitrombina iii (AT-III) el 10%. Antes de que sea cardiaco la cirugía se pudiera realizar, el patient' s DIC fue corregido con la administración del crioprecipitado (15 ml), del plasma congelada fresca (300 ml), y de las plaquetas (195 ml). A pesar de la transfusión grande del plasma congelada fresca, la actividad de AT-III, medida como porcentaje, seguía siendo deprimida en 33. La determinación thromboelastographic inicial (TEG) reveló un índice de 2.02, y después de la administración de 100 IU de un concentrado de AT-III, disminuida a -2.32. Los perfiles secuenciales de TEG fueron realizados durante varios días, con los resultados usados para dirigir la transfusión y la terapia médica. La corrección congénita del defecto del corazón fue realizada posteriormente con resultados iniciales satisfactorios, pero el paciente desarrolló una infección fungicida y expiró en el décimosexto día postoperatorio. El presente caso describe técnicas de la gerencia de la coagulación para un recién nacido con un defecto hemostático severo y enfermedad cardíaca congénita. ( info)

7/166. trombosis arterial pulmonar en un recién nacido con la deficiencia homocigótica de la antitrombina iii: resultado exitoso que sigue thrombectomy e infusiones pulmonares del concentrado de la antitrombina iii.

    Divulgamos a un varón recién nacido que presentó con cianosis central severa en el tercer día de vida. La obstrucción trombótica parcial del tronco pulmonar secundario a la deficiencia de la antitrombina iii (defecto homocigótico del punto de enlace de la heparina) fue diagnosticada posteriormente. El thrombectomy quirúrgico, y las infusiones de la antitrombina iii concentran, llevado a un resultado exitoso. Postulamos que la trombosis intrauterina ocurrió para dar esta presentación inusual. ( info)

8/166. Diagnosis genética rápida en la trombosis neonatal de la arteria pulmonar causada por la antitrombina homocigótica Budapest 3.

    Divulgamos un caso de la trombosis izquierda espontánea de la arteria pulmonar en un recién nacido masculino de un día 3. La presentación de la resistencia y de la trombosis de la heparina mencionó la posibilidad de un tipo deficiencia de la antitrombina del punto de enlace de la heparina de II. Una infusión continua del concentrado de la antitrombina fue utilizada con éxito, después de la falta del plasma, de corregir la resistencia de la heparina. El análisis genético rápido permitió la secuencia del gene de la antitrombina dentro de 5 días laborables. Esto demostró al niño para ser homocigótico para la substitución de C a T en el nucleótido 2759. Este cambio bajo causa la mutación de la leucina nativa en el codón 99 a una fenilalanina. Esta variante de la antitrombina se ha divulgado previamente (antitrombina Budapest 3) y los resultados en atar reducido de la heparina a la antitrombina. Un acercamiento de diagnóstico tan molecular es factible y autorizado en tales casos de trombosis neonatal debido a las dificultades de diagnóstico encontradas. ( info)

9/166. trombosis arterial aguda con deficiencia de la antitrombina iii en síndrome nefrótico: informe de un caso.

    El síndrome nefrótico causa con frecuencia complicaciones thromboembolic venosas. La trombosis arterial se ha divulgado raramente y se observa principalmente en niños. Solamente seis casos de trombosis arterial de una extremidad más baja en adultos se han divulgado en la literatura. El resultado en estos casos era insatisfactorio debido a las altas tasas de la pérdida del miembro y de la repetición de la trombosis. Divulgamos el tratamiento acertado de un hombre de 39 años que sufrió de la trombosis arterial de la extremidad más baja correcta asociada a los niveles disminuidos de la antitrombina iii. del suero. Lo admitieron a nuestro hospital con dolor severo en su pie derecho. No hay pulso palpable en sus pedis derechos de los dorsalis o arterias tibiales posteriores. Su pie derecho era frío y abigarrado, con una actividad reducida de la sensación y de motor. Los datos del laboratorio revelaron una concentración de la proteína total del suero de 3.9g/dl y una concentración de la albúmina de 1.5 g/dl. El perfil de la coagulación demostró un nivel el fibrinógeno de 879 mg/dl y de valor de la antitrombina iii de 9.5%. La arteriografía más baja correcta de la extremidad demostró una obstrucción completa de la arteria femoral profunda derecha y de la arteria popliteal, y un defecto de relleno en la arteria femoral común. Un thrombectomy de la emergencia fue realizado bajo anestesia general. Trataron al paciente con éxito, y el tratamiento quirúrgico fue seguido por terapia del anticoagulante con 1.000 unidades de la antitrombina iii. Una biopsia renal reveló evidencia histologic del cambio mínimo de la glomerulonefritis. Lo descargaron 3 meses más adelante, y no se ha observado ninguna repetición de la trombosis todavía. ( info)

10/166. Deficiencia de la antitrombina iii en un paciente con osteonecrosis multifocal.

    Los autores examinaron a un hombre de 35 años que tenía osteonecrosis multifocal en las cabezas femorales correctas e izquierdas, dejaron la cabeza humeral, y scaphoid derecho. El paciente tenía una diagnosis del tipo deficiencia congénita de la antitrombina iii de I pero no tenía previamente ningún otro factor de riesgo para el osteonecrosis. Pensaron a este paciente para tener thromboembolism sistémico debido a la coagulabilidad creciente de la sangre resultando de deficiencia de la antitrombina iii. Thrombophilia (probabilidad creciente de la trombosis) y el hypofibrinolysis (capacidad reducida de lyse trombos) se han implicado como factores causativos para el osteonecrosis. Este caso demuestra una relación posible entre la deficiencia thrombophilic de la antitrombina iii y el osteonecrosis multifocal. ( info)
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