Casos registrados "Degeneração Neural"
(Traduzidos do inglês com Altavista Babel Fish)

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1/600. Participação do sistema múltiplo e complexo neuronal do sicca: alargando o espectro das complicações.

    Nós relatamos dois pacientes com a participação neuronal do sistema múltiplo associada com o complexo do sicca. Um teve uma síndrome mais baixa do neurônio de motor combinada com uma bexiga flaccid e um recto. O segundo paciente teve a perda da audição unilateral, neuronopathy sensorial, Adie' pupilas de s, sinais superiores do neurônio de motor, e degeneração de pilha autópsia-provada do chifre anterior. Nossos casos conduzem-nos propr que o espectro da participação neuronal que ocorre com síndrome do sicca possa ser mais largo do que são apreciados atualmente. ( info)

2/600. Hyperintensities da matéria branca em MRI em um paciente com degeneração corticobasal.

    Nós descrevemos um paciente que apresente com as características clinicopatológicas da degeneração corticobasal (CBD). No curso de 8 anos, o paciente desenvolveu myoclonus, a distonia, e a paralisia supranuclear do olhar associada com uma síndrome acinético-rígida. A nosso conhecimento, nenhum relatório precedente de um paciente com CBD descreveu mudanças regionais bem defenidas da matéria branca como revelado por varreduras da imagem latente de ressonância magnética (MRI). Em nosso paciente, um SR. imagem de T2-weighted do cérebro mostrou a atrofia focal do córtice frontal bilateral e dos hyperintensities regionais assimétricos da matéria branca subjacent. Estas mudanças do sinal pareceram refletir primeiramente a progressão da degeneração neuronal, especial o demyelination secundário à perda axonal ou a mudança. ( info)

3/600. Plasmapheresis de Immunoadsorption na neuropatia ataxic aguda.

    A neuropatia ataxic aguda é caracterizada pela ataxia sensorial e pelo areflexia. Não há nenhum tratamento estabelecido. Nós tentamos o plasmapheresis do immunoadsorption 15 dias após o início para uma mulher dos anos de idade 46 que sofre desta neuropatia. Não poderia andar mesmo com auxílio por causa da ataxia sensorial. Uma biópsia sural do nervo revelou a degeneração e a perda axonal ativas de fibras myelinated. Nós tentamos 5 sessões do plasmapheresis durante 2 semanas. Poderia andar com auxílio 12 dias após o começo do tratamento do plasmapheresis. Tomou 3 meses para que possa andar sobre 5 m sem auxílio, e teve a ataxia sensorial severa durante um período de uma continuação de 17 meses. O plasmapheresis de Immunoadsorption começou dentro 2 semanas depois que o início da neuropatia ataxic aguda pode ter efeitos benéficos se a degeneração axonal é suave. O plasmapheresis, entretanto, deve ser continuado por um período mais longo. Um estudo dobro das cortinas é necessário para esclarecer a eficácia deste tratamento na neuropatia ataxic aguda. ( info)

4/600. Degeneração Axonal do nervo facial periférico em um paciente com atrofia hemifacial progressiva.

    Nós relatamos um exemplo de uma mulher dos anos de idade 23 com atrofia hemifacial progressiva. Mostrou uma mudança atrófica no lado esquerdo de sua cara por 8 anos. Uma biópsia da pele obtida da lesão revelou as mudanças fibrotic na derma profunda e no tecido adiposo com infiltrações dos linfócitos e das pilhas de plasma. Submeteu-se ao aumento usando uma aleta anteromedial deepithelialized da coxa com auxílio endoscópico. Um espécime do nervo facial periférico tomado da região junto à lesão de pele durante a operação mostrou a atrofia dos neurofibers com degeneração do vacuole. Em um elétron - a examinação microscópica, um alto nível da degeneração de axónio myelinated e unmyelinated foram observados. Estes resultados podem fornecer a evidência direta que as mudanças atróficas de fibras de nervo são estreitamente relacionadas com a patologia desta doença. ( info)

5/600. Dysarthria progressivo. Encaixote relatórios e uma revisão da literatura.

    Dois pacientes que apresentam com dysarthria progressivo como a única manifestação inicial de uma condição neurodegenerative são descritos. A natureza do dysarthria assim como os sintomas adicionais que se tornaram no curso da desordem é muito diferente nestes dois casos. Não obstante, os resultados neuroimaging são impressionante similares e sugerem a participação bilateral de estruturas inferiores do lóbulo frontal do posterior, principalmente no hemisfério cerebral dominante. A síndrome clínica destes pacientes pode conseqüentemente ser considerada um exemplo da degeneração frontotemporal que apresenta sem demência ou alteração compartmental, pelo menos nas fases iniciais. Isto alarga o espectro clínico da degeneração frontotemporal e demonstra a necessidade para um subclassification syndromal desta entidade nosológica. ( info)

6/600. Um Huntington' não-familial; paciente da doença de s com degeneração grumosa no núcleo dentate.

    Nós relatamos um Huntington' não-familial; paciente da doença de s (HD) que apresenta com níveis aumentados de proteína e de IgG em seu líquido cerebrospinal (CSF), em anticorpo do antineuronal em seus soro e CSF, em degeneração da pilha de Purkinje e de pilha do grânulo no cerebelo, e na degeneração grumosa no núcleo dentate, além do que resultados típicos de HD. Este paciente mostrou uma repetição expandida de CAG no gene de HD, e fornece a informação nova nas variedades clínicas e neuropathologic de HD. ( info)

7/600. Demência Frontotemporal e degeneração corticobasal em uma família com uma mutação de P301S na tau.

    O gene da tau foi encontrado para ser o locus da demência com a rigidez lig ao cromossoma 17. Exonic e as mutações intronic foram descritos em um número de famílias. Aqui nós descrevemos uma mutação de P301S no exon 10 do gene da tau em uma família nova. Dois membros desta família eram afetados. Um indivíduo apresentou com a demência frontotemporal, visto que seu filho tem a degeneração corticobasal, demonstrando que o mesmo defeito de gene preliminar na tau pode conduzir a 2 phenotypes clínicos distintos. Ambos os indivíduos desenvolveram ràpida a doença progressiva na terceira década. Neuropathologically, o pai apresentou com uma patologia filamentous extensiva feita da proteína hyperphosphorylated da tau. Bioquìmica, a proteína de recombinação da tau com a mutação de P301S mostrou uma habilidade extremamente reduzida de promover o conjunto do microtubule. ( info)

8/600. A apraxia difere na degeneração corticobasal e no curso esquerdo-parietal: Um estudo de caso.

    A degeneração de Corticobasal (CBD) é uma desordem progressiva caracterizada pela deficiência orgânica dos gânglio corticais e básicos tal como a apraxia assimétrica, e rigidez acinética, movimentos involuntários, e perda sensorial cortical. Embora a apraxia fosse uma chave que encontra para o diagnóstico diferencial de CBD, não se determinou se as características da apraxia consideradas nos assuntos com CBD são similares 2 aquelas características exibidas por assuntos com dano do esquerdo-hemisfério do curso. Conseqüentemente, para ambas as finalidades clínicas e a fim compreender melhor os mecanismos do cérebro que conduzem à apraxia em CBD, nós estudamos o praxis em um paciente com CBD e comparamo-lo aos pacientes que são apraxic dos cursos esquerdo-parietal. Nós usamos análises tridimensionais do movimento para comparar as características do movimento apraxic. Este assunto com CBD era um dentista cuja a queixa inicial fosse que ele " forgot" como usar suas ferramentas nas bocas de seus pacientes. As análises foram executadas nas trajectórias feitas ao usar uma faca para cortar realmente o pão, e ao repetitiva gesticular o corte feito ao comando verbal. Os movimentos da mão esquerda, do pulso, do cotovelo, e do ombro foram digitados no espaço 3-D. Embora o assunto de CBD fosse claramente apraxic, as características de sua apraxia diferiram marcada daquelas dos assuntos com as lesões no lóbulo parietal esquerdo. Para movimentos ao comando, os CBD sujeitam mostraram deficits comum da coordenação, mas suas trajectórias do pulso foram produzidas no plano espacial apropriado, restringidas corretamente a um único plano, e, como assuntos do controle, eram lineares na forma do trajeto. Entretanto, quando manipulava realmente a ferramenta e o objeto, todos estes aspectos de suas trajectórias tornaram-se danificados. Ao contrário, os deficits dos assuntos apraxic com dano esquerdo-parietal eram os mais pronunciados ao comando verbal com seus movimentos que melhoram ligeiramente embora permanecer danificasse durante a manipulação real da ferramenta e do objeto. Ao contrário dos pacientes com cursos parietal, os pacientes com CBD têm a degeneração em diversos sistemas e talvez os deficits nestas outras áreas podem esclarecer as diferenças no comportamento praxic. ( info)

9/600. Apraxia na degeneração corticobasal.

    A degeneração de Corticobasal (CBD) é uma doença degenerative que apresente frequentemente com uma apraxia progressiva assimétrica do membro do ideomotor. Alguns assuntos apraxic podem não executam movimentos purposive hábeis no comando porque perderam as memórias ou as respresentações que especific como estes movimentos devem ser executados (deficit representational). Ao contrário, outros assuntos apraxic podem ter as respresentações do movimento mas são incapazes de utilizar a informação contida nelas para executar movimentos purposive hábeis (deficit da produção-execução). Para aprender se o deficit apraxic em CBD é induzido por um deficit representational ou da produção-execução, nós testamos três assuntos nondemented com o CBD nas tarefas que exigem a produção de gestos significativos ou sem sentido comandar, gesticulamos a imitação, a discriminação do gesto, e o gesto novo que aprende. Um quarto assunto com dados incompletos é apresentado igualmente. Os resultados sugerem que a apraxia associada com o CBD esteja induzida inicialmente por um defeito da produção-execução com poupança relativa das respresentações do movimento. ( info)

10/600. In vivo demonstração da degeneração dopaminergic na demência com corpos de lewy.

    Com o ligand presynaptic dopaminergic FP-CIT e único tomography da emissão do fotão nós mostramos uma degeneração dopaminergic severa em um paciente com um diagnóstico confirmado necropsy da demência com corpos de lewy (DLB). Nós sugerimos que a imagem latente funcional do caminho nigrostriatal do dopamine ajude a distinguir DLB de Alzheimer' doença de s durante a vida. ( info)
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