Casos registrados "Degeneração Neural"
(Traduzidos do inglês com Altavista Babel Fish)

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11/600. Ajustes antecipadores danificados da aperto-força do dedo em um exemplo da degeneração cerebelar.

    Nós descrevemos ajustes na força do aperto em consequência das flutuações na força com inércia da carga durante movimentos verticais do membro superior em um paciente com degeneração cerebelar. A força do aperto é adaptada normalmente às flutuações da carga-força, em particular à força da carga máxima, que ocorre cedo em movimentos ascendentes e tarde em movimentos descendentes. A força aumentada do aperto durante o movimento foi observada no paciente, mas o sincronismo da força máxima do aperto não era movimentos no meio ascendentes e descendentes diferentes. Isto sugere a predição cerebelar danificada das conseqüências dinâmicas do movimento voluntário. ( info)

12/600. Estudo clinicopatológico de um exemplo da autópsia com o polyradiculoneuropathy sensorial-dominante com anticorpos do antiganglioside.

    Um paciente previamente relatado que apresenta a neuropatia sensorial-dominante com anticorpos do antiganglioside, limita preferencial aos polysialogangliosides que incluem GD1b, era autopsiado. Quando a degeneração axonal era predominante no nervo sural, muitas fibras demyelinated estavam atuais nas raizes espinais. As raizes dorsais tinham-se submetido a dano significativo. Estes resultados patológicos foram correlacionados bem com os resultados electrofisiológicos que mostram que diminuído F-acene velocidades da condução e blocos da condução nos nervos de motor e potenciais de ação sensoriais diminuídos ou ausentes nos nervos sensoriais, com distribuição de GD1b em tecidos de nervo tais como os gânglio de raiz dorsal e o myelin paranodal nas raizes ventral e dorsais. ( info)

13/600. A expressão KP1 de corpos da picareta do fantasma, de astrocytes P-positivos do amyloid e da degeneração nigral seletiva no início adiantado escolhe a doença.

    Nós apresentamos um paciente com cedo-início Pick' doença de s em que a degeneração nigral seletiva, a expressão KP1 de corpos da picareta do fantasma e os astrocytes P-positivos do amyloid foram encontrados. Nós igualmente revemos a literatura no cedo-início Pick' doença de s. Um homem dos anos de idade 34 mostrou a mudança da personalidade que inclui o comportamento stereotypical. Muscle a rigidez e o spasticity desenvolvidos mais tarde, e morreu doze anos após o início de sua doença. O cérebro mostrou a atrofia cerebral lobar proeminente no lóbulo temporal, e a pouco grau no córtice prefrontal e orbitofrontal. O negro do substantia indicou a degeneração profunda visto que a cabeça do núcleo caudate e o putamen não eram tão seriamente afetados porque os neurônios foram preservados e não slight somente a proliferação astrocytic foram considerados. Muitos corpos da picareta foram encontrados na formação hippocampal, e os neurônios ballooned (pilhas da picareta) foram dispersados durante todo o córtice cerebral, a matéria cinzenta subcortical e a formação hippocampal. A matéria branca afetada exibiu o gliosis fibrillary severo, e os astrocytes numerosos positivos para a proteína ácida fibrillary glial e as pilhas microglial positivas para CR3/43 foram encontrados nas lesões corticais atrofiadas. Os corpos da picareta do intraneuronal expressaram corpos distintamente manchados da picareta do ubiquitin, do neurofilament e do fantasma tau, e KP1. os astrocytes Tau-positivos foram encontrados no striatum, na formação hippocampal, no tegmentum do pontine, no negro do substantia e nos córtices frontotemporal afetados. Estes astrocytes eram igualmente positivo para a busca extensiva do amyloid P. da literatura no cedo-início Pick' a doença de s divulgou somente alguns casos com degeneração nigral seletiva, e nós não encontramos nenhumas diferenças na duração, na progressão da doença e na extensão da participação subcortical da matéria cinzenta entre casos do cedo-início e o início presenile de Pick' doença de s. Nós concluímos que o sistema striatopallidal e nigral pode ser afetado independente em Pick' doença de s e resultados immunohistochemical novos do relatório. ( info)

14/600. Evidência da degeneração de pilha ativa do nervo no negro do substantia dos seres humanos anos após 1 exposição de methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine.

    Este relatório fornece o primeiro estudo neuropathological detalhado de 1 methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine (MPTP) - parkinsonism induzido nos seres humanos. Todos os 3 assuntos self-administered a droga sob a impressão era " heroin" sintético; e parkinsonism severo e ininterrupto pelo menos subseqüentemente desenvolvido, que era L-dopa responsivo, nos estágios mais adiantados da doença. Os tempos da sobrevivência variaram de 3 a 16 anos. A examinação de Neuropathological revelou o moderate à prostração severa de pilhas de nervo pigmentadas no negro do substantia em cada caso. Os corpos de lewy não estavam atuais. Nos pacientes 1 e 2, havia gliosis e aglomeração do microglia em torno das pilhas de nervo. O paciente 3 teve um retrato similar e umas grandes quantidades igualmente mostradas de melanina extraneuronal. Estes resultados são indicativos da perda ativa, em curso da pilha de nervo, sugerindo que um insulto tempo-limitado ao sistema nigrostriatal possa ajustar no movimento um processo self-perpetuating de neurodegeneration. Embora o mecanismo por que este ocorre fosse longe do espaço livre, o precedente ajustado pelos casos poderia ter implicações largas para a doença neurodegenerative humana. ( info)

15/600. Depois dos indícios à dor neuropathic. A distribuição e outras ligações revelam a causa e a aproximação do tratamento.

    A dor Neuropathic pode parecer enigmática no início porque pode durar indefinidamente e frequentemente uma causa não é evidente. Entretanto, a consciência aumentada de características típicas, tais como o seguinte, faz a identificação razoavelmente fácil: A presença de determinado acompanhamento condiciona (por exemplo, diabetes, de zoster do hiv ou de herpes infecção, esclerose múltipla) a dor descrita como o tiro, stabbing, lancinating, queimando-se, ou a dor searing mais má na dor da noite que segue a dor anatômica da distribuição do nervo em um local insensibilizado ou insensate a presença de dor Neuropathic do allodynia responde mal às terapias padrão da dor e exige geralmente medicamentações especializadas (por exemplo, anticonvulsivos, antidepressivos tricyclic, analgésicos do opiáceo) para o controle óptimo. O controle bem sucedido da dor é realçado com uso de uma modificação consistindo da doença da aproximação sistemática, umas medidas locais ou regionais, e uma terapia sistemática. ( info)

16/600. Degeneração Nigral em um exemplo da esclerose de lateral amyotrophic: evidência de Lewy corpo-como e skein-como inclusões nos neurônios pigmentados.

    Este relatório descreve um homem dos anos de idade 58 que exiba as características clínicas da esclerose de lateral amyotrophic (ALS) na autópsia, 1 ano após o início clínico da doença. Neuropathologically, além do que a degeneração dos neurônios de motor superiores e mais baixos, degeneração marcada do negro do substantia com a aparência de Lewy corpo-como as inclusões (LBI) e skein-como as inclusões (SLI) foi observado nos neurônios pigmentados permanecendo. Um estudo immunohistochemical revelou que LBI e SLI eram immunopositive para o ubiquitin. Ultrastructurally, LBI no negro do substantia foram compor do arranjado aleatòria 15 estruturas tubulares grossas do nanômetro associadas com ribosome-como os grânulo, similares àqueles de LBI nos neurônios de motor mais baixos. SLI no negro do substantia foram compor de pacotes curvados de 5 filamentos grossos do nanômetro (diluidor do que aqueles que compreendem o SLI nos neurônios de motor mais baixos). Nós acreditamos que a degeneração do negro do substantia poderia ser um dos processos degenerative envolvidos no ALS. ( info)

17/600. Acumulação de neurofilaments e de produtos de SOD1-immunoreactive em um paciente com esclerose de lateral amyotrophic familial com mutação de I113T SOD1.

    OBJETIVO: Para relatar características neuropathologic de inclusões argyrophilic nas pilhas de chifre anterior, em pilhas de Betz do córtice de motor, e em neurônios da formação reticular medullary, do chifre espinal do posterior, e da coluna de Clarke em um exemplo japonês da esclerose de lateral amyotrophic familial com substituição de I113T no exon 4 do gene do dismutase do superoxide do cobre-zinco (SOD1). MÉTODOS E RESULTADOS: Estas inclusões foram manchadas pálidas - cor-de-rosa na mancha da hematoxylin-eosina e obscuridade na mancha de Bielschowsky. Eram positiva para anticorpos aos neurofilaments, a ubiquitin, e a SOD1 phosphorylated. Na microscopia de elétron, consistiram em filamentos intermediários abundantes de 10 a 20 nanômetro no diâmetro com a disposição disordered que indica neurofilaments. CONCLUSÃO: Estes resultados sugerem que a mutação de I113T induza a acumulação de neurofilaments e de SOD1 nos neurônios do sistema nervoso central. ( info)

18/600. Parkinsonism, demência e paralisia vertical do olhar em um Guamês com degeneração neuroglial atípica.

    Um paciente fêmea de Chamorro dos anos de idade 58, que morresse em 1993, foi examinado clinicopathologically. Na idade de 51, sofreu do hemiparkinsonism, então da bradicinesia, da rigidez sem tremor, e da demência. Os sintomas extrapiramidais tornaram-se, e na idade de 57, a paralisia vertical do olhar foi anotada. O diagnóstico clínico era o complexo da parkinsonism-demência (PDC) com paralisia vertical do olhar. O cérebro mostrou a atrofia nos lóbulos frontais e temporais, e a atrofia foi acentuada no giro dentate, Ammon' chifre de s e giro parahippocampal. Os gânglio básicos, o thalamus e o midbrain eram moderada atróficos. O negro do substantia e o ceruleus do locus depigmented completamente. Os emaranhados neurofibrillary numerosos (NFTs) foram considerados no subiculum e no núcleo amigdalóide. Muito NFTs era evidente no giro parahippocampal, no giro occipitotemporal lateral, no insula, no setor de Sommer, no núcleo básico de Meynert, no núcleo lateral do thalamus, no núcleo subthalamic e na haste de cérebro, e diversos foram observados no pallidus e no hipotálamo do globus. O setor de Sommer, o negro do substantia, o ceruleus do locus e o núcleo básico de Meynert mostraram a perda severa de neurônios, e uma perda moderada de neurônios foi exibida pelo pallidus do globus. Estes resultados eram aparentemente consistentes com os aqueles associados com o PDC. Entretanto, nesta perda neuronal paciente, severa foi visto no núcleo subthalamic e no núcleo lateral do thalamus, e a degeneração grumosa, que não tem sido relatada previamente em PDC, foi considerada no núcleo dentate. Além, muitos astrocytes adornados, que foram relatados para ocorrer na paralisia supranuclear progressiva (PSP) e no parkinsonism postencephalitic, mas observado mal em PDC, estavam atuais. Além disso, as chapas astrocytic, que foram consideradas como encontrar específico da degeneração corticobasal (CBD), foram observadas no córtice cerebral. De um lado, as inclusões astrocytic obscuras granuladas, relatadas previamente para ocorrer em PDC, não foram consideradas. Os neurônios de Chromatolytic não foram observados. A pergunta levanta-se assim se é apropriado considerar este paciente como sendo sofrido de uma combinação de PDC, de PSP e de CBD. Dos pontos de vista da ausência de inclusões astrocytic obscuras granuladas e de neurônios chromatolytic, e de astrocytes adornados no neostriatum, é concebível que este paciente é um exemplo de uma entidade nova da doença. ( info)

19/600. Tomada de Fluorodopa e metabolismo da glicose nas fases iniciais de degeneração corticobasal.

    Fluorodopa (FDOPA) e o ANIMAL DE ESTIMAÇÃO do fluorodeoxyglucose (FDG) foram executados em seis pacientes nas fases iniciais da degeneração corticobasal (CBD) e comparados a Parkinson' pacientes da doença de s (paládio) com um grau similar de bradicinesia e de rigidez e aos controles saudáveis. A análise de traço paramétrica estatística que compara CBD aos controles mostrou a diminuição metabólica no premotor, no motor preliminar, no motor suplementar, nos córtices associativos sensoriais, prefrontal, e parietal preliminares, e em caudate e no thalamus contralaterais ao lado de sinais clínicos. À exceção das regiões prefrontal um teste padrão metabólico similar foi observado quando CBD foi comparado ao paládio. A tomada de putamen FDOPA foi diminuída em CBD e em paládio. A tomada Caudate de FDOPA em pacientes de CBD era contralateral diminuído aos sinais clínicos quando comparada aos controles, mas era mais elevada do que no paládio. Nas fases iniciais de CBD, os testes padrões do ANIMAL DE ESTIMAÇÃO de FDOPA e de FDG diferiram daqueles observados no paládio. Em CBD a assimetria na tomada de FDOPA era menos pronunciada do que aquela de sinais clínicos ou do prejuízo metabólico. ( info)

20/600. Degeneração combinada Subacute da medula espinal.

    Este papel descreve a história clínica de um macho adulto que seja encontrado sofrer da degeneração combinada subacute da medula espinal. Acredita-se que este é o primeiro relatório desta condição em Papuá-Nova Guiné. ( info)
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