Casos registrados "Degeneração Neural"
(Traduzidos do inglês com Altavista Babel Fish)

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31/600. Fenômenos estrangeiros da mão: uma revisão com a adição de seis casos pessoais.

    Esta é uma revisão de literatura detalhada das anomalias do motor que vieram ser incluídas sob a designação dos fenômenos estrangeiros da mão (AHP). Algumas das desordens são dyspractic na natureza - o conflito, os movimentos do espelho, interferência intermanual etc., quando outro - groping, agarrando com inabilidade liberar-se, a utilização etc. são reflexos do lóbulo frontal. AHP são associados principalmente com os dois processos patológicos: 1) Infarction ou hemorragia no território das artérias cerebrais anteriores; e 2) Degeneração de Corticobasal. É incluída na revisão uma descrição de AHP em seis casos pessoais da degeneração corticobasal. O sumário inclui um exame curto da anatomia possível de ' will' livre; baseado em AHP. ( info)

32/600. Degeneração ganglionic de Corticobasal com Balint' síndrome de s.

    A degeneração ganglionic de Corticobasal (CBGD) é uma demência neurodegenerative caracterizada pelo parkinsonism, pela apraxia do ideomotor, por myoclonus assimétricos, distonia, e a síndrome estrangeira da mão. Este relatório descreve um paciente com CBGD que desenvolveu Balint' síndrome de s com simultanagnosia, apraxia oculomotor, e a ataxia ótica. ( info)

33/600. Injeção subcutaneous acidental do mercúrio elementar. Um relatório do caso.

    A injeção Subcutaneous do mercúrio elementar é uma situação muito rara. Os autores relatam o exemplo de um homem dos anos de idade 31 que injete acidentalmente uma quantidade desconhecida de mercúrio metálico em seu antebraço esquerdo. Diversos procedimentos cirúrgicos foram exigidos para reduzir o sangue e os níveis urinários de mercúrio. Entretanto, o paciente nunca desenvolveu sinais clínicos do envenenamento crônico. Esta observação confirma o risco mais baixo de envenenamento agudo ou crônico na injeção subcutaneous do mercúrio e da necessidade para a excisão adiantada do tecido contaminado. ( info)

34/600. Uma análise histopatológica da medula espinal cervical humana nos pacientes com síndrome central traumático aguda do cabo.

    PROJETO DO ESTUDO: Nós aplicamos técnicas histochemical e morphometric convencionais para estudar as mudanças dentro do ' espinal humano; hand' associação de neurônio de motor após ferimento da medula espinal nos pacientes que apresentaram com síndrome central traumático aguda do cabo (ATCCS). OBJETIVO: Para determinar se uma redução dos grandes neurônios de motor alfa a níveis da medula C7, C8 e T1 espinal é a base do mecanismo que causa a deficiência orgânica da mão vista nos pacientes com (ATCCS). FUNDO: A etiologia da fraqueza da extremidade superior em ATCCS é debatida e ferimento e/ou a degeneração dos neurônios de motor dentro da matéria cinzenta central da ampliação cervical foram avançados como uma etiologia potencial da fraqueza da mão. MÉTODOS: As medulas espinais de cinco indivíduos com evidência clínica documentada de ATCCS e de três controles de idade comparável foram obtidas. As medulas espinais de ATCCS foram divididas (grupos agudos/sub-acute (dois casos) e crônicos de três casos) dependendo do tempo à morte após seu ferimento; o grupo crônico foi subdividido mais de acordo com o epicentro de ferimento. Nós contamos os neurônios de motor usando a fotomicroscopia em 10 seções axiais aleatòria selecionadas a níveis da medula C7, C8 e T1 espinal para cada grupo. Nós igualmente analisamos os intervalos corticospinal laterais e ventral (CST) em todos os grupos para a evidência da degeneração de Wallerian e comparamo-los aos controles. RESULTADOS: Um ferimento preliminar ao CST lateral estava atual em cada caso de ATCCS com a evidência da degeneração de Wallerian longe do ponto de origem ao epicentro de ferimento. Havia uma degeneração mínima de Wallerian dentro dos intervalos corticospinal ventral. No baixo grupo cervical crônico de ferimento, havia uma diminuição nos neurônios de motor que fornecem a musculatura da mão relativo aos outros grupos de ferimento onde os neurônios de motor provados na altura da morte não foram reduzidos no número quando comparados ao grupo de controle. CONCLUSÕES: Nós supor que a deficiência orgânica da mão em ATCCS pode ser observada após ferimento da medula espinal sem nenhuma perda aparente no número de neurônios de motor que fornecem a musculatura da mão como considerado nossos grupos elevados agudos/sub-acute (n=2) e nossos crônicos de ferimento (n=1). A perda do neurônio de motor considerada no ferimento de baixo nível crônico foi sentida para ser secundária à perda dos neurônios C7, C8, e T1 junto ao epicentro de ferimento. ( info)

35/600. Acumulação do Alfa-synuclein em um exemplo do neurodegeneration com tipo da acumulação do ferro do cérebro - 1 (NBIA-1, anteriormente síndrome de Hallervorden-Spatz) com corticais difundido e brainstem-tipo corpos de lewy.

    Nós estudamos uma mulher dos anos de idade 27 que morresse após uma história de 6 anos de alucinação progressivas da demência, da distonia, da ataxia, da apraxia, do spasticity, do choreoathetosis, as visuais e as auditivas, e a atrofia ótica. A imagem latente de ressonância magnética mostrou a intensidade diminuída no pallidus do globus, no negro do substantia, e nos núcleos dentate nas imagens de T2-weighted, suportando o diagnóstico clínico do neurodegeneration com tipo da acumulação do ferro do cérebro - 1 (NBIA-1; sabido anteriormente como a síndrome de Hallervorden-Spatz). Na autópsia o cérebro mostrou a atrofia e a descoloração frontotemporal suaves do pallidus do globus e dos reticularis das paridades do negro do substantia. Histològica, as características típicas de NBIA-1 foram encontradas incluir spheroids axonal difundidos e grandes depósitos do pigmento do ferro nas regiões descoloradas. Adicionalmente, os números excessivos dos corpos de lewy (libras) foram encontrados durante todo toda a haste de cérebro examinada e regiões corticais. As libras de ambos os tipos, assim como neurites de Lewy neste caso de NBIA-1, foram etiquetadas fortemente por anticorpos de encontro ao alfa-synuclein. Estes resultados dão uma evidência mais adicional que a acumulação de alfa-synuclein está associada geralmente com a formação da libra, isto é, em Parkinson' doença de s, demência com corpos de lewy e NBIA-1. O caso apresentado aqui é particular notável para seu número elevado de libras em todas as áreas do córtice cerebral. ( info)

36/600. atrofia assimétrica do lóbulo temporal com inclusões neuronal maciças na atrofia do sistema múltiplo.

    Este relatório está relacionada uma associação rara da atrofia assimétrica do lóbulo temporal com a atrofia do sistema múltiplo (MSA). Uma ataxia e um parkinsonism cerebelares desenvolvidos dos anos de idade 53 mulher japonesa e foram diagnosticados como a atrofia olivopontocerebellar (OPCA). Estes forgetfulness mostrado paciente e desorientação subseqüente mesmo na fase inicial da doença. Caiu em um estado da decorticação na idade de 64, e morreu um ano mais tarde. A autópsia mostrou MSA com atrofia assimétrica dos lóbulos temporais, das inclusões globular do intraneuronal confinadas na maior parte ao hipocampo, do núcleo, e do mais abundante amigdalóides nas pilhas do grânulo no fascia dentate. Estas inclusões eram immunoreactivity marcado intensa argyrophilic e expressado ao ubiquitin, mas não ao neurofilament (N-F), à tau e aos filamentos helicoidais emparelhados (PHF). Ultrastructurally, foram compor de estruturas filamentous curtas dispersadas de 15 a 30 nanômetro no diâmetro, ribosome-como grânulo, mitocôndria e lipofuscin. A falta do immunoreactivity de encontro à tau, ao N-F e ao PHF sugere que as inclusões sejam distintas dos corpos da picareta. A nosso conhecimento, MSA em colaboração com a atrofia assimétrica do lóbulo temporal com as inclusões neuronal atuais não foi relatado. Este caso é distinto de MSA combinado com o Pick' atípico; a doença de s na distribuição e nas propriedades immunohistochemical de inclusões neuronal, e pode apresentar uma variação nova de MSA desde que as inclusões neuronal são similares, em vários aspectos, àquelas das inclusões neuronal relatadas em MSA. As inclusões Globular são discutidas igualmente nas variações de Pick' doença de s, esclerose de lateral amyotrophic e Alzheimer' doença de s. ( info)

37/600. A degeneração cortical cerebelar interrompe a discriminação que aprende mas acondicionamento clássico do eyeblink não do atraso ou do traço.

    Os autores investigaram o eyeblink clássico que condiciona em um paciente relativamente raro, B.R., com atrofia cortical cerebelar extensiva e marcaram a poupança do núcleo dentate. Paciente B.R.' a habilidade de s de adquirir e extinguir associações simples (atraso e para seguir tarefas de acondicionamento) assim como sua habilidade de adquirir umas associações mais complexas (tarefas temporais e simples da discriminação) foi examinada. Há 2 resultados preliminares deste estudo. Primeiramente, B.R. mostrou a aquisição e a extinção normais no acondicionamento do atraso e do traço. Em segundo, demonstrou uma inabilidade completa aprender discriminações associativas, mesmo no caso de uma discriminação simples de 2 tons dentro do contexto de um paradigma do atraso. Encontrar dos últimos era inesperado por causa da poupança de seus núcleos cerebelares profundos. Estes dados sugerem que o córtice cerebelar, ou os caminhos que atravessam o córtice cerebelar, joguem um papel importante na aprendizagem clássica da discriminação do eyeblink. ( info)

38/600. esclerose de lateral amyotrophic Familial com início no sinal bolboso, no curso clínico benigno, e nos corpos de Bunina: um estudo clínico, genético, e patológico de uma família japonesa.

    Nós relatamos uma família japonesa com esclerose de lateral amyotrophic dominante autosomal do adulto-início (FALS) com início na musculatura bolbosa, clìnica curso benigno, ausência da mutação genética do superoxide dismutase-1 de Cu/Zn (SOD 1), e muitos corpos de Bunina, além do que a participação dos neurônios de motor superiores e mais baixos. O proband era uma mulher japonesa que tivesse 66 anos velha na altura da morte. Os antecedentes familiares divulgaram cinco pacientes com o FALS sobre três gerações. Desenvolveu o dysarthria na idade 57, seguida pela disfagia, pela fraqueza de músculo das extremidades superiores, e pela dificuldade na respiração. Poderia andar sem sustentação até sua morte. A irmã mais idosa do proband desenvolveu o dysarthria na idade 48 e morreu na idade 58. Um estudo genético do sobrinho do proband mostrou a ausência de uma mutação no gene do SOD 1. A examinação de Neuropathological do proband divulgou a perda neuronal nos neurônios de motor superiores e mais baixos, e corpos numerosos de Bunina nos neurônios de motor mais baixos sem o Lewy corpo-como inclusões ou inclusões neuronal ubiquitin-immunoreactive. Nenhuma degeneração do Clarke' a coluna de s, a zona média da raiz da coluna do posterior, ou o intervalo spinocerebellar do posterior estavam atuais. A revisão da literatura revelou que somente os pacientes com FALS com um período longo da sobrevivência sobre de 5 anos tiveram os resultados patológicos consistentes com o FALS com participação da coluna do posterior. Este estudo contribui à elucidação da heterogeneidade clinicopatológica de FALS. ( info)

39/600. A síndrome corticobasal da degeneração sobrepor a afasia progressiva e a demência frontotemporal.

    OBJETIVO: Para fornecer a evidência para a hipótese que a síndrome corticobasal da degeneração (CBDs) sobrepor significativamente com a afasia progressiva preliminar e a demência frontotemporal, e que CBDs é parte do complexo da picareta. FUNDO: A degeneração de Corticobasal foi descrita principalmente como uma desordem de movimento, mas o prejuízo cognitivo é igualmente cada vez mais notável. MÉTODOS: Trinta e cinco casos de CBDs clìnica diagnosticado foram continuados com investigações clínicas, neuropsychological, e neuroimaging. Vinte e nove pacientes foram vistos em perspectiva na desordem de movimento e em clínicas cognitivas da neurologia; cinco destes vieram à autópsia. Outros seis casos autopsiados que cumpriram os critérios clínicos de CBDs foram adicionados com revisão retrospectiva dos registros. RESULTADOS: Todos os 15 pacientes que apresentam com desordens de movimento desenvolveram deficits comportáveis, cognitivos, ou da língua imediatamente depois do início ou após diversos anos. Os pacientes que apresentam com problemas cognitivos (n = 20), afasia progressiva (n = 13), ou demência frontotemporal (n = 7) desenvolveram a desordem de movimento subseqüentemente. Onze casos com autópsia tiveram CBD ou outros formulários do complexo da picareta. CONCLUSÕES: Há uma sobreposição clínica entre CBD, a demência frontotemporal, e a afasia progressiva preliminar. Há igualmente uma sobreposição patológica entre estas síndromes clínicas. O reconhecimento desta sobreposição facilitará o diagnóstico e evitará a consideração de CBD como o " heterogeneous." ( info)

40/600. paraplegia spastic recessive Autosomal com o callosum hypoplastic do corpus, a degeneração do sistema múltiplo e os grânulo eosinophilic ubiquitinated.

    Nós relatamos uma mulher dos anos de idade 48 com a paraplegia spastic familial (FSP) que mostra o distúrbio mental de atraso, amyotrophy e sensorial. pais era segundos primos e havia outros dois irmãos afetados na família. A autópsia revelou as lesões degenerative caracterizadas pela perda e gliosis neuronal nos sistemas superiores e mais baixos do neurônio de motor, no thalamus, no corpo geniculado lateral, no núcleo dentate e na coluna do posterior da medula espinal. Os grânulo ubiquitinated frequentemente contidos restantes do lipofuscin dos neurônios. Embora o callosum do corpus fosse atenuado severamente, exibiu o myelination well-preserved e somente o gliosis mínimo. No negro do substantia, o número de neurônios pigmentados era aparentemente baixo, mas havia gliosis ligeiro e nenhum pigmento livre extraneuronal da melanina no fundo. Os neurônios nesta região do cérebro quantidades muito menores contidas de pigmento da melanina do que pôde ser esperado para o patient' idade de s. Estes resultados sugerem que este seja um exemplo de uma família com o FSP recessive autosomal com o callosum fino do corpus, e que o maldevelopment do negro do callosum e do substantia do corpus é uma característica da doença. ( info)
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