Cas Rapportés "Diarrhée"
(Traduit de l'anglais par Altavista Babel Fish)

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1/1207. infection de microsporidia dans des patients de greffe.

    FOND : microsporidia sont la cause la plus commune de la diarrhée chronique dans les patients atteints du virus d'immunodéficience. Des patients qui ont subi la transplantation d'organe peuvent également être infectés. Le défaut immunisé précis et l'image clinique dans des patients de greffe n'ont pas été étudiés. MÉTHODES : Nous rapportons un cas de l'infection de microsporidia dans un patient de greffe de coeur et passons en revue trois autres cas rapportés dans la littérature. RÉSULTATS : L'infection dans trois patients de greffe pleins d'organe s'est produite quand les patients recevaient la thérapie immunosuppressive pour le rejet 1.5-3 an après la transplantation. Les patients ont eu la diarrhée, le vomissement, la dyspepsie, et la perte de poids chroniques pendant 1 mois à 3 années. CONCLUSIONS : microsporidia peut être la cause de la diarrhée non expliquée chronique et des perturbations gastro-intestinales dans des patients de greffe. Les défauts dans l'immunité communiquée par les cellules jouent probablement un rôle en maintenant la chronicité de cette infection. Des demandes spécifiques de criblage devraient être faites au laboratoire de microbiologie quand on suspecte l'infection de microsporidia. ( info)

2/1207. colite lymphocytique : un indice à un déclenchement infectieux.

    Nous présentons un patient de 19 ans qui a été admis pour l'évaluation de la diarrhée aqueuse prolongée. L'étude précédente a montré un positif de culture de selles pour le jejuni de campylobactérie, qui a été traité avec les antibiotiques appropriés sans la réponse. Elle a subi la coloscopie avec les biopsies multiples, qui ont mené à un diagnostic de colite lymphocytique. Nous croyons que le patient' ; la maladie de s était due au processus infectieux, qui a déclenché une réponse autoimmune et a causé la colite lymphocytique. ( info)

3/1207. catharsis idiopathique d'acide de bile.

    Au cours du criblage courant étendu pour la malabsorption d'acide de bile quelques patients ont été détectés dans qui la diarrhée chronique a été apparemment induite par la perte excessive d'acide de bile qui ni n'a été associée à ileopathy conventionnel démontrable ni avec n'importe quel autre désordre s'est allié à la diarrhée. Dans trois patients soumis à l'examen minutieux les résultats obtenus étaient en harmonie avec un concept de catharsis idiopathique d'acide de bile. L'ingestion du cholestyramine a été suivie de soulagement immédiat, mais la diarrhée s'est reproduite toutes les fois que ce traitement a été retiré. Elle il a suggéré qu'on devrait suspecter la catharsis idiopathique d'acide de bile dans les patients présentant la diarrhée chronique non expliquée et particulièrement dans ceux avec un diagnostic des deux points irritables avec la diarrhée. ( info)

4/1207. L'altitude d'INR s'est associée à la diarrhée dans un warfarin de réception patient.

    OBJECTIF : Pour rapporter un cas de prolongation normale internationale du rapport (INR) dans un warfarin de réception patient qui a éprouvé plusieurs épisodes de diarrhée. RÉSUMÉ DE CAS : Une femme blanche de 56 ans, précédemment commandée sur la thérapie de warfarin (INR 2.5-3.5) après le remplacement de valve aortique, éprouvé six épisodes d'altitude d'INR, chacun s'est associée à un accès aigu de diarrhée durant d'un à quatre jours. Le patient n'avait pas reçu le warfarin additionnel ou les nouveaux médicaments (médicaments sans ordonnance y compris et remèdes de fines herbes) avant les épisodes. Le patient n'a fait déterminer aucun signe évident du saignement (excepté la meurtrissure sur 1 épisode) ou signes de l'infection par l'évaluation de médecin du patient et de ses tabourets. En outre, elle n'a eu aucun diagnostic d'affection hépatique ou de malabsorption aiguë ou chronique. Le patient s'est plaint de que son ingestion diététique a diminué à 25-50% de normale pendant ces épisodes de diarrhée, qui peuvent avoir comme conséquence l'ingestion diminuée de la vitamine k. DISCUSSION : C'est l'un des premiers rapports de cas documentant une tendance d'altitude d'INR spécifiquement avec des épisodes de diarrhée. Puisque la plupart des raisons communes de l'altitude aiguë d'INR ont été éliminées, la diarrhée avec la prise orale diminuée sont les causes les plus probables pour ces changements observés de l'INR. Plusieurs rapports suggèrent que des résultats aigus de diarrhée dans la malabsorption de la vitamine k, qui peut prédisposer des patients prenant le warfarin aux altitudes d'INR, mais dans plusieurs de ces rapports les patients ont eu d'autres facteurs de risque pour l'altitude d'INR. Bien qu'il soit difficile mesurer l'effet de la diarrhée sur l'absorption de la vitamine k et l'INR, l'altitude d'INR a rapporté ici semblé être directement associé à la durée de chaque épisode diarrhéique. CONCLUSIONS : Les épisodes de diarrhée dans les patients recevant le warfarin peuvent avoir comme conséquence la prolongation de l'INR et du saignement possible. Les patients qui éprouvent la diarrhée ou la prise orale diminuée ayant pour résultat INRs élevé devraient avoir leur INRs ont évalué plus fréquemment et leurs doses de warfarin se sont ajustées convenablement. ( info)

5/1207. Enteropathy autoimmun avec les configurations muqueuses distinctes dans l'insuffisance à cellule T d'activation : la contribution des cellules de T à la lésion muqueuse.

    FOND : Enteropathy autoimmun est normalement caractérisé par atrophie villeuse hyperplastic de crypte avec des autoantibodies d'enterocyte, activation des lymphocytes muqueux et HLA-DR épithélial accru. Ce cas a fait participer un enfant en bas âge portugais sévèrement affecté qui s'est avéré pour avoir l'insuffisance d'activation de lymphocyte et a démontré également les dispositifs muqueux distincts. MÉTHODES : Un enfant en bas âge féminin des parents nonconsanguineous a été traité pour le vomissement et la diarrhée, d'abord avec l'exclusion de lait et puis avec la nutrition parentérale. Les sous-ensembles de lymphocyte et les concentrations en immunoglobuline étaient normaux, mais l'essai in vitro n'a montré aucune activation en réponse au phytohaemagglutinin, candida, ou a épuré le dérivé de protéine, bien que la réponse à l'interleukin (IL) - 2 était intact. L'insuffisance Interleukin-2 a été exclue. L'analyse des spécimens jéjunaux de biopsie a indiqué seulement émousser villeux doux avec les cellules de gobelet absentes, la prolifération épithéliale normale, et aucun hyperplasia de crypte. Les denses infiltrent des lymphocytes de CD8 et de CD4 T non montrés l'expression CD2 et CD3 normale mais aucun marqueur d'activation ou de prolifération. HLA-DR n'a pas été augmenté sur l'épithélium ou les lymphocytes. Ainsi, en plus de l'évidence in vitro pour l'insuffisance d'activation de lymphocyte, les spécimens muqueux n'ont montré aucune évidence d'activation à cellule T in situ. RÉSULTATS : Après développement de la septicémie primordialement, le patient est mort à 18 mois, juste avant une greffe prévue de moelle. CONCLUSIONS : Ces résultats confirment l'hétérogénéité significative dans enteropathy autoimmun. L'essai immunisé formel de fonction devrait être réalisé dans tous les enfants en bas âge affectés pour identifier des insuffisances à cellule T d'activation. Les résultats muqueux distincts suggèrent que les cellules de T activées induisent habituellement l'atrophie villeuse hyperplastic de crypte caractéristique d'enteropathy autoimmun classique. ( info)

6/1207. Thérapie de colite collagène prednisone-réfractaire avec le budesonide.

    La colite collagène est une cause rare de diarrhée aqueuse chronique. Aucun traitement standard efficace n'a été encore établi. Basé sur des rapports anecdotiques quelques drogues anti-inflammatoires et symptomatiques semblez avoir de l'efficacité thérapeutique. On pense que largement la prednisone est le traitement le plus efficace. Ici nous décrivons trois patients féminins avec le réfractaire collagène histologiquement confirmé de colite à la thérapie avec de la prednisone. Chacun avait reçu la prednisone avec un haut bol commençant et la thérapie inférieure d'entretien de dose pour leur maladie. Cependant, la remise clinique définie n'a pas pu être réalisée. Après administration de 3 x 3 mg/jour a commandé les capsules iléiques du dégagement (cercle) du budesonide que les symptômes ont résolu immédiatement. Le suivi moyen après budesonide de commencement était de 11 mois (gamme 7-18). Deux patients sont toujours sur le budesonide. On avait eu une rechute rapide de diarrhée après arrêt de son traitement. La thérapie de Budesonide a été donc reprise. Elle est restée sans symptômes sur une dose quotidienne inférieure de budesonide de 2 x 3 mg/jour. Un patient a été dans la remise pendant plus de 1 année après un cours de trois mois de budesonide. Budesonide est topique une action stéroïde avec l'absorption rapide, l'affinité élevée de récepteur, et la basse disponibilité biologique systémique, de ce fait n'entraînant presque aucun effet secondaire. Seulement peu de rapports de cas ont été édités jusqu'ici sur l'utilisation du budesonide pour la colite collagène. Nous présentons ici les trois premiers cas des colites collagènes réfractaires de prednisone avec succès traitées avec le budesonide. ( info)

7/1207. Adénomes villeux sécréteurs qui causent le syndrome d'épuisement.

    Des adénomes villeux sécréteurs des deux points ont été connus pour causer un syndrome de épuisement caractérisé par déshydratation, azotemia prerenal, hyponatremia, hypokalemia, acidose métabolique, obtundation, et, dans des cas graves, mort. Nous décrivons 1 cas de syndrome de épuisement classique et passons en revue la littérature sur les mécanismes possibles. Le monophosphate d'adénosine cyclique et la prostaglandine E2 ont été impliqués en tant que composés possibles de secretagogue dans la pathogénie de ce syndrome unique à la forme variable sécrétrice d'adénomes villeux. L'indométhacine comme inhibiteur de prostaglandine a été employée avec l'avantage apparent en commandant le volume de l'effluent rectal dans les patients avec les adénomes villeux sécréteurs. ( info)

8/1207. Traitement réussi de récupération avec irinotecan (CPT-11) du lymphome malin récurrent dans un patient âgé ; et pharmacocinétique CPT-11.

    Un patient de 72 ans avec non-Hodgkin' rechuté ; le lymphome de s (grand type diffus de B-cellule) dans la langue a été traité avec irinotecan (CPT-11) comme la 4ème thérapie de récupération. Une dose réduite par deux-tiers de 40 mg/m2 de CPT-11 a été administrée, de même que le facteur stimulant de granulocyte-colonie et les agents d'antidiarrhéique. La remise complète a été réalisée. Bien que le leukopenia de la catégorie 3 et évaluent 1 diarrhée ont été observés, ces réactions défavorables n'ont pas interrompu le programme de traitement et CPT-11 a été administré sans interruption pendant un total de 12 semaines. En dépit de la réduction de dose, le secteur sous la courbe de concentration-temps de SN-38, le métabolite actif de CPT-11, était presque égal aux valeurs rapportées dans la phase I et II des études de CPT-11. Le patient' ; le rapport de s de SN-38 au glucuronide SN-38 (SN-38G) était bas, suggérant un à faible risque de la diarrhée. La modification optimale de dose a fourni une quantité suffisante du métabolite actif. La thérapie de support a contrôlé des toxicités thérapie-connexes et a eu comme conséquence un programme stable de traitement. C'est un cas rare d'un patient avec succès soigné avec CPT-11 après une 4ème rechute, dans laquelle l'agent a été administré à toute la dose de 960 mg/m2, en dépit du patient' ; âge avancé de s. ( info)

9/1207. lymphomes à cellule T gastriques primaires : rapport de deux cas et un examen de la littérature.

    Pour comprendre plus entièrement les dispositifs clinicopathologiques des lymphomes à cellule T gastriques primaires (PGTL), nous rapportons deux cas de PGTL et passons en revue la littérature. Les cas actuels n'ont pas été associés au type 1 à cellule T humain de virus de leucémie (HTLV-1) et étaient à l'étape clinique IIE. Dans les deux cas, l'origine à cellule T des cellules de lymphome a été diagnostiquée immunohistochemically. Les cours cliniques de ces deux cas étaient différents : on a suivi un cours clinique très agressif et le patient est mort pendant 6 mois après le diagnostic, tandis que l'autre patient a survécu à plus de 2 ans sans chimiothérapie auxiliaire. Des dispositifs clinicopathologiques de 23 patients avec PGTL sont récapitulés en ce qui concerne leurs différences des petits lymphomes à cellule T intestinaux primaires (PSITL) et par association avec HTLV-1. L'âge médian au début de PGTL était de 58 ans. Le rapport de genre était mâle-dominant (M : F = 2.3 : 1). Environ deux-tiers (10 de 17) de cas de PGTL ont eu l'évidence de l'infection HTLV-1. Le symptôme de présentation le plus commun pour PGTL était le malaise et/ou la douleur abdominaux supérieurs (76%), tandis que ce dans PSITL était la perte de poids (61%) et la diarrhée (42%). Les lésions typiques pour PGTL étaient de grandes ulcérations au corpus à l'antrum. Les cellules néo-plastiques n'ont eu aucune caractéristique morphologique typique pour PGTL comprenant des cas de HTLV-1-associated. CD3 4 8- était plus souvent le phénotype extérieur observé des cellules de PGTL. Les résultats de laboratoire au diagnostic n'étaient pas instructifs. La plupart des patients ont été soignés par gastrectomy avec ou sans la chimiothérapie. PGTL, à l'exclusion de celui avec HTLV-1, a montré un meilleur pronostic que PSITL, bien que PGTL avec HTLV-1 ait eu un pronostic plus pauvre. ( info)

10/1207. Un cas peu commun de la tuberculose ileocaecal dans un mâle de Caucasien de 80 ans.

    Un mâle caucasien de 80 ans s'est présenté avec une histoire de sept semaines de diarrhée et de perte de poids. Les biopsies duodénales distales ont montré l'atrophie villeuse partielle mais lui n'ont pas répondu à un régime gluten-libre. Plus tard il a développé une bonne masse iliaque de tombe liée à l'évidence radiologique de l'ulcération ileocaecal. Les biopsies de Colonoscopic du caecum montré les granulomes non-caseating et le Ziehl-Neelsen (ZN) souillure et culture pour les bacilles acido-résistants (AFB) étaient négatives. Crohn' ; la maladie de s a été diagnostiquée et il a été commencé sur des stéroïdes. Bien qu'il ait montré une première réponse, son état puis a détérioré et il est mort après six semaines. Souillure de ZN du tissu chez AFBs montré post mortem. Bien qu'un diagnostic rare au R-U, un index élevé de soupçon devrait être maintenu pour la TB ileocaecal dans les patients présentant les configurations cliniques appropriées, même si classique les facteurs de risque pour la TB sont absents. ( info)
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