Casos registrados "Enfermedad de Parkinson"
(Traducidos del inglés con Altavista Babel Fish)

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1/1120. Trasplante de cultivado neurona-como las células de cromafina distinguidas en un Parkinson' paciente de la enfermedad de s. Un informe preliminar.

    FONDO: Tratamiento de Parkinson' la enfermedad de s (paladio) ha sido intentada por otras trasplantando cualquier el patient' s posee el tejido medular suprarrenal o al nigra fetal del substantia en caudado o putamen áreas. Sin embargo, las dificultades inherentes al usar el patient' s posee la glándula suprarrenal, o la dificultad en la obtención del tejido fetal humano, ha generado la necesidad de encontrar métodos alternativos. MÉTODOS: Divulgamos aquí de una alternativa a ambos procedimientos usando como el material del trasplante cultivó las células de cromafina suprarrenales humanas distinguidas en neurona-como las células por extremadamente - los campos magnéticos bajos de la frecuencia (DUENDE frecuencia intermedia). RESULTADOS: Los resultados de este estudio demuestran que las células de cromafina distinguidas humanas se pueden injertar en el núcleo caudado de un paciente del paladio, generando la mejora clínica substancial, según lo medido por la escala de alimentación unificada para el paladio, que correlacionó con metabolismo de la glucosa y receptor de D2 DA aumenta según lo visto en una exploración del ANIMAL DOMÉSTICO, mientras que permite una disminución del 70% de la medicación de la L-Dopa. DISCUSIÓN: Ésta es la primera demostración del informe preliminar que los trasplantes de cultivado distinguido neurona-como las células se pueden utilizar con éxito para tratar a un paciente del paladio. ( info)

2/1120. Parkinson' síndrome de s después de la lesión en la cabeza cerrada: un solo informe del caso.

    Un hombre de 36 años, que sostuvo una fractura del cráneo en 1984, era inconsciente para 24 horas, y las muestras desarrolladas de Parkinson' síndrome de s 6 semanas después de lesión. Cuando estaba determinado en 1995, el neuroimaging divulgó un infarto cerebral debido al trauma que implicaba el núcleo caudado y lenticular izquierdo. Parkinson' el síndrome de s era haber echado a un lado predominante derecho, lentamente progresista, e insensible a la terapia del levodopa. Las pruebas del tiempo de reacción demostraron la lentitud de la iniciación y de la ejecución con ambas manos, particularmente la derecha del movimiento. La grabación del movimiento relacionó déficits bilaterales sugeridos de los potenciales corticales en la preparación del movimiento. El gravamen neurofisiológico no divulgó ninguna evidencia de déficits importantes en las pruebas que determinaban la función ejecutiva o la memoria de funcionamiento, a excepción de debilitaciones selectivas en el Stroop y en una prueba del uno mismo pidió secuencias de número al azar. Había evidencia de la abulia. Los resultados se discuten en lo referente a la literatura anterior en lesiones de los ganglios básicos y a los efectos del daño a diversos puntos de los circuitos frontostriatal. ( info)

3/1120. Cuestiones legales seleccionadas en desordenes de movimiento.

    Este artículo explora la cuestión de muchos años de si el trauma causa Parkinson' la enfermedad de s, y discute el impacto del consentimiento informado y del secreto en aplicaciones las pruebas genéticas para Huntington' enfermedad de s. Los neurólogos se refieren apropiadamente sobre los aspectos legales de las pruebas genéticas, y las tentativas de este artículo de abordar ese tema de una perspectiva médico-legal. ( info)

4/1120. Lymphoedema, presión linfática e intersticial microangiopathy y creciente linfática en un paciente con Parkinson' enfermedad de s.

    Nuevos resultados microvasculares en una mujer con Parkinson' se presentan la enfermedad de s y un edema más bajo de la pierna. Microlymphography demostró el relleno realzado de la red microlymphatic con el medio de contraste fluorescente comparable a los resultados en lymphoedema. Las presiones microlymphatic e intersticiales de la piel fueron aumentadas (27 milímetros hectogramo y 16 milímetros hectogramo respectivamente). Las presiones intersticiales y microlymphatic crecientes son el resultado del drenaje venoso y linfático escaso debido a la debilitación de la función de músculo del becerro durante caminar en Parkinson' enfermedad de s. El drenaje de la linfa y la terapia manuales de la compresión, conjuntamente con la mejora de la función de músculo del becerro, dieron lugar a la regresión del edema. ( info)

5/1120. Patología del Tau en una familia con demencia y una mutación de P301L en el tau.

    Las formas familiares de demencia frontotemporal y de parkinsonismo ligados al cromosoma 17 (FTDP-17) se han asociado recientemente a la región de la codificación y a mutaciones intronic en el gene del tau. Aquí divulgamos nuestros resultados en 2 hermanos afectados de una familia con la demencia del temprano-inicio, caracterizada por patología extensa del tau y un favorable a la mutación del leu en el codón 301 del tau. El proband, una mujer de 55 años, y su hermano de 63 años murieron después de que una enfermedad dementing progresiva diagnosticada clínico como enfermedad de alzheimer. Afectaron a su madre, a 2 hermanas, a la tía y al tío maternal, y a varios primos también. La autopsia en ambos casos reveló atrofia y la degeneración frontotemporales de ganglios básicos y del nigra del substantia. La secuencia del exón 10 del gene del tau reveló el A.C. a la transición de T en el codón 301, dando por resultado un favorable a la substitución del leu. Las inclusiones neuronales y glial extensas, los hilos de rosca del neuropil, y las placas astrocytic similares a ésas consideradas en la degeneración corticobasal fueron etiquetados con una batería de anticuerpos a los epitopos fosforilación-dependientes y de la fosforilación-independiente que atravesaban la secuencia entera del tau. Los filamentos aislados del tau tenían la morfología de cintas torcidas estrechas. el tau Sarkosyl-insoluble exhibió 2 vendas importantes del kDa 64 y 68 y de una venda del kDa del menor de edad 72, similares al patrón considerado en un asociado tauopathy familiar con una mutación intronic del tau. Estas vendas patológicas del tau contuvieron predominante el subconjunto de isoforms del tau con 4 repeticiones microtubule-obligatorias afectadas selectivamente por la mutación sin sentido de P301L. Nuestros resultados acentúan la heterogeneidad fenotípica y genética de tauopathies y destacan acoplamientos intrigantes entre FTDP-17 y otras enfermedades neurodegenerative. ( info)

6/1120. Un programa interdisciplinario del cuidado médico casero para los pacientes con Parkinson' enfermedad de s.

    El tratamiento de largo plazo de Parkinson' la enfermedad de s presenta un desafío especial en el ajuste del cuidado médico casero. Este artículo describe un programa interdisciplinario acertado del cuidado médico casero que trate las necesidades especiales de pacientes con Parkinson' enfermedad de s y desordenes asociados. El programa, que combina el gravamen experto, los servicios profesionales del cuidado médico, educación del paciente y de la familia, y gerencia del caso para optimizar resultados pacientes, se ha convertido en un modelo nacional para las agencias que esperaban comenzar o ampliar Parkinson' programas de la enfermedad de s. ( info)

7/1120. Las mutaciones de gene sin sentido y silenciosas del tau causan demencia frontotemporal con el tipo del parkinsonismo-cromosoma 17, afectando al arn alternativo múltiple que empalma elementos reguladores.

    La demencia frontotemporal con el parkinsonismo, tipo del cromosoma 17 (FTDP-17) es causada por mutaciones en el gene del tau, y las lesiones de la firma de FTDP-17 es inclusiones filamentosas del tau. Las mutaciones del Tau pueden ser patógenas alterando la función de la proteína o la regulación del gene. Aquí demostramos que las mutaciones sin sentido, silenciosas, e intronic del tau pueden aumentar o disminuir empalmar del exón 10 (E10) del tau actuando en 3 diversos elementos reguladores de cis-actuación. Estos elementos incluyen un reforzador que empalma del exón que pueda ser consolidado (la mutación N279 (K)) o destruido (la mutación Delta280 (K)), dando por resultado la inclusión constitutiva E10 o la exclusión de E10 de transcripciones del tau. E10 contiene un segundo elemento regulador que sea un silenciador que empalma del exón, la función cuyo es suprimido por una mutación silenciosa FTDP-17 (L284 (L)), dando por resultado exceso de la inclusión E10. Un tercer elemento que inhibe empalmar E10 se contiene en las secuencias intronic que flanquean directamente el 5' el sitio del empalme de E10 y las mutaciones intronic FTDP-17 en este elemento realzan la inclusión E10. Así, las mutaciones del tau causan FTDP-17 por los mecanismos patológicos múltiples, que pueden explicar la heterogeneidad fenotípica observada en FTDP-17, según lo ejemplificado por una familia inusual descrita aquí con patología del tau así como placas amiloideas y neuríticas. ( info)

8/1120. Immunohistochemical y localización subcelular de la proteína de Parkin: ausencia de proteína en pacientes juveniles recesivos de un autosoma del parkinsonismo.

    El parkinsonismo juvenil recesivo de un autosoma (AR-JP) es una entidad clínica distinta caracterizada por una degeneración selectiva de neuronas nigrales. Recientemente, el gene del parkin responsable de AR-JP se ha identificado. Ahora, divulgamos la localización subcelular de la proteína de Parkin en pacientes con AR-JP o Parkinson' la enfermedad de s (paladio) y en controles immunoblotting e immunohistochemistry usando los anticuerpos levantó contra la molécula de Parkin. La proteína de Parkin era ausente en todas las regiones de los cerebros de pacientes con AR-JP. La proteína de Parkin no fue disminuida en los cerebros de los pacientes esporádicos del paladio. Immunoreactivity fue detectado en algunos cuerpos de lewy. La proteína de Parkin fue situada en el complejo y el cytosol de Golgi. ( info)

9/1120. Tardamudeo de desarrollo y Parkinson' enfermedad de s: los efectos del tratamiento del levodopa.

    Los efectos de la dopamina sobre el tardamudeo de desarrollo fueron estudiados en un hombre de 44 años con el tardamudeo de desarrollo y Parkinson' enfermedad de s durante " del levodopa tres; on" períodos y " tres; off" períodos. En comparación con el " off" períodos, durante el " on" ' los períodos él demostró un aumento de los dysfluencies del discurso. Estos resultados prestan la ayuda a la hipótesis de la dopamina del tardamudeo de desarrollo. ( info)

10/1120. Cuerpos alfa-synuclein-negativos numerosos y extensos de Lewy en un paciente asintomático.

    Los cuerpos de lewy (libra) y los cuerpos pálidos (PB), sus precursores supuestos, se pueden encontrar en un espectro de las enfermedades caracterizadas por el parkinsonismo y/o la demencia. Además, las libras se observan de vez en cuando en algunas otras enfermedades neurodegenerative y en el envejecimiento normal. Las libras clásicas se encuentran típicamente en el vástago de cerebro, especialmente en el nigra del substantia, donde estas inclusiones se asocian a pérdida neuronal y a muestras clínicas de Parkinson' idiopático; enfermedad de s (paladio). Las libras corticales supuestas ocurren en la corteza cerebral, el amygdala y el claustrum con poco o nada de pérdida neuronal y se asocian clínico a demencia en demencia con la libra (DLB). Describimos a un paciente sin muestras clínicas evidentes del parkinsonismo y/o de la demencia, cuyo cerebro contuvo numeroso clásico-como la libra, inclusiones pálidas con las características del PB y transiciones entre estos dos. Estas inclusiones tenían immunohistological similar (positivo del ubiquitin; positivo del neurofilament; negativa del tau) y características ultraestructurales como la libra en el paladio y DLB a excepción de la carencia del immunoreactivity para la alfa-synuclein. El puente de Varolio y la corteza cerebral demostraron el número más elevado de la libra, hasta 165/1.76 mm2. Estos números fueron puestos en contraste por la carencia de la pérdida o del gliosis neuronal obvia. La ausencia de reactividad de la alfa-synuclein en la libra en este paciente sin síntoma corrobora la hipótesis que la acumulación de la alfa-synuclein en la libra es un paso importante en el neurodegeneration en el paladio y DLB, pero atenúa el papel de la alfa-synuclein en la formación de la libra en general. Este paciente parece representar una nueva variante en el espectro de las enfermedades asociadas a la libra. ( info)
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