Cas Rapportés "Hépatite Alcoolique"
(Traduit de l'anglais par Altavista Babel Fish)

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21/63. L'hépatite alcoolique grave avec le compte extrêmement élevé de neutrophile a avec succès traité par granulocytapheresis.

    Nous rapportons un patient alcoolique grave de l'hépatite (SAH) présentant un compte extrêmement élevé de WBC, une haute bilirubine de sérum et un bas temps de prothrombine (pinte) avec succès traités avec le granulocytapheresis. Après que l'inhibiteur de neutrophile-élastase pour réduire le compte de WBC, thérapie d'impulsion de methylprednisolone ait été exécuté. Cependant, le compte de WBC a continué à être élevé à 97,190/microl (neutrophiles 97.0%) en dépit d'amélioration de bilirubine et de pinte totales. Après 5 sessions d'administration de granulocytapheresis et d'ulinastatin, le sérum accru IL-6, l'IL-8, la neutrophile-élastase et le compte de WBC ont graduellement diminué. Nous pourrions conclure que le granulocytapheresis et l'ulinastatin peuvent être très efficaces en réduisant les cytokines et la neutrophile-élastase, et en améliorant le statut général des patients de SAH. ( info)

22/63. hémorragie intracérébrale Non-hypertendue : quelques observations intéressantes.

    L'hypertension est la cause la plus commune de l'hémorragie intracérébrale (ICH) mais les hémorragies intracérébrales non-hypertendues (NHICH) ne sont pas rares. Nous rapportons trois cas intéressants de NHICH à la suite de l'angiopathy amyloïde, de l'hépatite alcoolique et de l'abus d'amphétamine. Ils proposent l'importance d'identifier ces conditions et ont besoin pour la thérapie spécifique pressante qui peut jouer un rôle essentiel dans la planification thérapeutique et la prévention d'ICH. ( info)

23/63. Le syndrome hepatorenal cirrhose-associé alcoolique a traité avec les agents vasoactifs.

    FOND : Un homme de 35 ans avec la cirrhose alcoolique, l'ascite et l'hépatite alcoolique s'est présenté avec l'insuffisance rénale de nouveau-début de l'étiologie peu claire après rétablissement d'un épisode du saignement gastro-intestinal. La fonction rénale a continué à empirer après cessation de thérapie diurétique et déclenchement de ressuscitation de volume. INVESTIGATIONS : L'examen physique, ultrason abdominal, foie examine, panneau métabolique de base, paracentesis abdominal, essais de fonction rénaux, 24 collections d'urine de h. diagnostic : syndrome hepatorenal de type 1 (heures). GESTION : La ressuscitation intravasculaire de volume avec salin normal et l'albumine a suivi de midodrine oral plus la thérapie sous-cutanée d'octreotide. Ce régime a été continué jusqu'à l'amélioration et à la normalisation suivante de la créatinine de sérum. ( info)

24/63. Budd-Chiari comme le syndrome dans le steatohepatitis et la cirrhose du foie alcooliques decompensated.

    Un cas rare de pseudo-budd-chiari syndrome dans un patient présentant l'affection hépatique alcoolique decompensated est rapporté. Bien que les résultats cliniques et radiologiques aient suggéré le syndrome de Budd-Chiari, la biopsie de foie a indiqué la cirrhose et l'absence micronodular des signes histologiques de l'obstruction hépatique de sortie. ( info)

25/63. Hépatite alcoolique avec le hyperleukocytosis.

    Nous rapportons un cas mortel d'hépatite alcoolique avec le hyperleukocytosis se composant principalement des granulocytes mûrs dans un femme de 43 ans. Le compte de globule sanguin blanc a été augmenté parallèlement à la détérioration clinique à 54,800/mm3 sans les neutrophiles non mûres sur un compte différentiel. La maturation normale indiquée aspirée de moelle et aucune évidence de malignité hématologique. On l'a postulé que le leukocytosis grave accompagné d'hépatite alcoolique peut être provoqué par le dégagement des niveaux élevés du facteur de stimulation de colonie des cellules hépatiques endommagées. Cependant, le patient actuel a montré un niveau normal de facteur de stimulation de colonie de granulocyte de sérum, et ne pourrait pas prouver la prétention ci-dessus. ( info)

26/63. Insuffisance de zinc symptomatique dans la privation expérimentale de zinc.

    Une évaluation des index du statut pauvre de zinc a été entreprise dans cinq sujets masculins dans qui la prise diététique de zinc a été réduite 85 du mumol d-1 dans une première phase de l'étude 14 au mumol d-1. Un des sujets a développé des dispositifs compatibles à l'insuffisance de zinc après réception du bas régime de zinc pendant 12 jours. Ces dispositifs ont inclus les lésions macullo-papular d'acneform retroauricular sur le visage, le cou, et les épaules et les réductions du zinc de plasma, du zinc de globule rouge, du zinc de neutrophile et de l'activité de phosphatase alkaline de plasma. L'alcool a induit l'hépatite, qui a été suspectée dans ce sujet, a pu avoir causé une prédisposition au métabolisme changé de zinc et à l'insuffisance de zinc possible qui a été aggravée par la privation suivante de zinc. Le rapport soutient la valeur de la concentration en zinc de neutrophile comme indicateur de statut pauvre de zinc. ( info)

27/63. Mortalité élevée parmi des patients présentant l'hépatite leukemoid de réaction et d'alcoolique.

    Nous décrivons un patient présentant l'hépatite alcoolique grave, le compte nettement élevé de globule sanguin blanc, et la fièvre élevée. Après l'examen de la littérature anglaise, nous avons découvert des rapports d'autres cas semblables à notre cas. Le dispositif saisissant en tout de ces cas était un taux de mortalité à court terme élevé, en dépit des prévisions des résultats favorables. Nous croyons donc que ces patients représentent un sous-groupe de patients avec l'hépatite alcoolique et que la réaction leukemoid est une pronostique pauvre signez dedans cette maladie. ( info)

28/63. Le rôle du boire continué dans la perte de perfusion portique après shunt splenorenal distal.

    Cinquante pour cent de patients présentant la cirrhose alcoolique qui subissent la manoeuvre splenorenal distale pour le saignement variceal perdent la perfusion portique dans un délai de 1 an. Bien qu'on l'ait précédemment considéré que cette perte d'écoulement portique était irrévocable, la présente étude prouve qu'avec la résolution de l'hépatite alcoolique, la perfusion portique peut être reconstituée. Un patient de 34 ans avec l'affection hépatique alcoolique et un shunt splenorenal distal a perdu la perfusion portique 1 an après l'opération. Il avait continué à boire l'alcool et a eu la pression sinusoïdale élevée. Après abstinence obligatoire au cours des 2 années à venir, sa pression sinusoïdale est tombée, le volume de foie diminué, résultats de biopsie de foie améliorés, et la perfusion portique a été reconstituée. L'état ouvert de shunt a été documenté, et les mêmes collaterals de la veine portique au shunt pourraient encore être visualisés comme avait été vu quand l'écoulement portique était absent. La restauration de la perfusion portique a été attribuée à la résistance intrahépatique diminuée secondaire à l'abstinence de l'alcool. Un retour au boire en 9 mois suivants a mené à l'hépatite et de nouveau à la perte alcooliques de perfusion portique. Cette étude met l'accent sur la résistance intrahépatique accrue plutôt que le développement des collaterals de portique-à-shunt comme important dans la perte d'écoulement portique dans de tels patients. ( info)

29/63. infection systémique sérieuse provoquée par le biotype non-encapsulé III de Hemophilus influenzae dans un adulte.

    Hemophilus influenzae est l'agent étiologique dans moins de 1% de cas septiques d'arthrite dans les adultes et le plus souvent le sérotype b est impliqué. Nous rapportons ici un cas de l'infection systémique grave due au biotype non-encapsulé III de Hemophilus influenzae chez un homme de 40 ans, précédemment sain bien que trompeur d'alcool. La cholangite et l'hépatite alcoolique aiguë ont été diagnostiquées simultanément. L'organization a été développée du sang et du fluide synovial du genou gauche, mais plusieurs autres joints ont été également affectés. La relation proche entre le biotype III de Hemophilus influenzae et l'aegyptius de H. est mentionnée en raison des rapports récents de la maladie infantile mortelle provoquée par un clone spécial d'aegyptius de H. et l'importance de rapporter le sérotype et le biotype dans la maladie induite par Hemophilus influenzae grave est soulignée. ( info)

30/63. corps d'inclusion de cellules de phénotype et de foie de la álpha-1-antitrypsine pi S dans l'hépatite alcoolique.

    Des inclusions typiques de cellules de foie de l'insuffisance de álpha-1-antitrypsine ont été trouvées dans un patient présentant le phénotype de pi S et l'hépatite alcoolique aiguë. On lui suggère que les inclusions aient résulté des effets combinés du phénotype et de l'alcool de S et, sur la base de la chimie connue des antitrypsins variables, que la concentration abaissée en sérum de l'antitrypsin liée à l'allèle de S peut être due au holdup hépatique. ( info)
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