1/442. Hipercaliemia severa con manifestaciones electrocardiográficas mínimas: un informe de siete casos. La hipercaliemia severa con los cambios electrocardiográficos mínimos o no específicos (ECG) es inusual. Divulgamos datos sobre siete pacientes con falta renal, acidosis metabólica, e hipercaliemia severa (> de K ; o =8 mmol/L) sin cambios típicos de ECG. ECGs inicial reveló ritmo del sino e intervalos de la banda y del cuarto de galón en la gama normal. Los intervalos de QRS fueron prolongados levemente en dos pacientes (ms 110), y el bloque de rama de paquete correcto incompleto era evidente en uno. Así, la ausencia de cambios típicos de ECG no imposibilita hipercaliemia severa. ( info) |
2/442. Pseudo infarto del miocardio--patrón electrocardiográfico en un paciente con ketoacidosis diabético. El ketoacidosis diabético es una complicación extremadamente seria de mellitus de diabetes. Se presenta debido a un disturbio complejo en metabolismo de la glucosa. Hay generalmente una causa de la precipitación tal como sepsia o infarto del miocardio. Si no reconocido y tratado apropiadamente, puede tener consecuencias devastadoras. Éste es un informe del caso de un paciente con ketoacidosis diabético severo y resultados electrocardiográficos interesantes. Los resultados electrocardiográficos iniciales (ECG) eran sugestivos de un infarto del miocardio agudo. Los cambios de ECG normalizaron la gerencia inicial notable siguiente del ketoacidosis diabético. Tienen sido solamente informes ocasionales de la hipercaliemia que causan cambios electrocardiográficos, asemejándose de cerca a los del infarto del miocardio agudo. ( info) |
3/442. Escasez suprarrenal en el síndrome de Smith-Lemli-Opitz. Describimos a tres pacientes sin relación con la escasez y el RSH o el síndrome suprarrenal de Smith-Lemli-Opitz (SLOS), un desorden debido a la síntesis deficiente del colesterol. Estos pacientes presentaron con el hyponatremia, hipercaliemia, y disminuyeron el cociente de la aldosterona-a-renina, que es una medida sensible del eje de la renina-aldosterona. Todos los pacientes tenían la deficiencia profunda del colesterol del total del suero (14-31 mg/dl) y elevación marcada del deshidrocolesterol 7 (10-45 magnesio DL). Dos pacientes eran niños recién nacidos con 46, karyotypes XY y terminan falta de masculinize; uno de estos pacientes también tenía deficiencia del cortisol. Ambos pacientes murieron en el plazo de 10 fechas de nacimiento de complicaciones cardiopulmonares mientras que en terapia suprarrenal del reemplazo. El tercer paciente diagnosticado con SLOS en el nacimiento presentó en la edad 7months con fiebre y diarrea y fue observado para tener hyponatremia profundo. Este paciente está manteniendo los electrólitos normales del suero en el reemplazo del mineralocorticoide. Concluimos que la escasez suprarrenal puede ser una manifestación previamente desapercibida y tratable en SLOS. Presumimos esa deficiencia del colesterol, un precursor suprarrenal de la hormona, podemos llevar a la síntesis escasa de hormonas esteroides suprarrenales. ( info) |
4/442. Succinylcholine indujo la muerte de la hipercaliemia y del fallo cardiaco relacionada con un estudio de EEG. Los cambios en EEGs durante fallo cardiaco han sido descritos detalladamente por muchos autores; sin embargo, la mortalidad debido a un EEG nunca se ha divulgado. Los autores divulgan el caso de un paciente que desarrolló el fallo cardiaco causal relacionado con la administración del succinylcholine para la reducción de cantidades excesivas de artefacto miógeno durante un EEG. Este caso indica la necesidad de la precaución al hacer un estudio de EEG en un ajuste de la Unidad de cuidados intensivos. ( info) |
5/442. Universidad de la división de Miami de redondos terapéuticos de la farmacología clínica: hipercaliemia droga-inducida. la hipercaliemia Droga-inducida es un problema importante pero a menudo pasado por alto encontrado comúnmente en práctica clínica. Puede ocurrir en el ambulatorio así como el ajuste impaciente. Cada evaluación de un paciente hyperkalemic debe incluir una revisión cuidadosa de medicaciones para determinar si una droga capaz de causar o de agravar hipercaliemia está presente. Las medicaciones producen generalmente hipercaliemia causando la redistribución del potasio (beta2 - moldes adrenérgicos, succinylcholine, sobredosis de la digital, manitol hipertónico) o deteriorando la excreción renal del potasio. Las drogas causan la excreción renal deteriorada del potasio (1) interfiriendo con la producción y/o la secreción de la aldosterona (drogas antiinflamatorias nonsterodial, angiotensina-convirtiendo los inhibidores enzimáticos, los antagonistas del receptor de la angiotensina-Ii, la heparina, el cyclosporine, y a FK 506) o (2) bloqueando los efectos kaliuretic de la aldosterona (la diurética potasio-escasamente, trimethoprim, pentamidine, y mesilate del nefamostat). Porque el insufficeiency renal severo se requiere generalmente para causar hipercaliemia, una concentración elevada del potasio del suero en un paciente con falta renal suave-a-moderada no se debe atribuir a la falta renal solamente. Una búsqueda cuidadosa para el " hidden" las cargas del potasio y para las causas de la secreción tubular deteriorada del potasio (drogas incluyendo) son necesarias. Finalmente, es importante reconocer que las causas de la hipercaliemia pueden ser aditivas. Los pacientes pueden tener más de una causa de la hipercaliemia al mismo tiempo. Por lo tanto, todas las causas potenciales de la hipercaliemia, incluyendo las drogas, se deben evaluar sistemáticamente en cada paciente hyperkalemic. ( info) |
6/442. Pseudo-hypoaldosteronism transitorio después de la resección del íleo: nivel normal de receptores linfocíticos de la aldosterona fuera de la fase aguda. Pseudo-hypoaldosteronism (PHA) es debido a la resistencia del mineralocorticoide y manifiesta como hyponatremia e hipercaliemia con los niveles crecientes de la aldosterona del plasma. Puede ser familiar o secundaria a la dirección renal anormal del sodio. Divulgamos el caso de una mujer de 54 años con el cáncer multifocal de los dos puntos, que desarrollaron PHA después de extirpación del intestino grueso del subtotal, de la resección iléica y del jejunostomy. La trataron con 6 g de sal diariamente para prevenir la deshidratación, que ella paró ella misma debido a pérdidas fecales reducidas. Un mes más adelante la admitieron con las muestras de la falta suprarrenal aguda, es decir fatiga, náusea severa, presión arterial de 80/60 mmHg, deshidratación extracelular, hyponatremia (118 mmol/l); hipercaliemia (7.6 mmol/l), nitrógeno de urea creciente de sangre (BOLLO) (200 mg/dl) y creatininemia (2.5 mg/dl), y bicarbonatos disminuidos del plasma llano (HCO3-: 16 mmol/l; N: 27-30). Sin embargo, el cortisol del plasma era alto (66 microg/100 ml en el 10:00 h; N: 8-15) y la HORMONA ADRENOCORTICOTRÓFICA era el normal (13 pg/ml, N: 10-60); había un aumento marcado en la actividad de renina de plasma (> 37 ng/ml/h; N 2000 pg/ml supino; N supina ( info) |
7/442. La hipercaliemia aguda se asoció a terapia ácida épsilon-aminocapróica intravenosa. el ácido Épsilon-aminocapróico (Amicar) se utiliza para tratar el material refractario severo de la hemorragia a la gerencia médica generalmente. Esta droga del antifibrinolítico se ha asociado a un número de complicaciones renales. Sin embargo, no hay descripciones de esta medicación que causa hipercaliemia. Este informe describe el desarrollo de la hipercaliemia en un paciente con la escasez renal crónica subyacente tratado con el ácido épsilon-aminocapróico intravenoso. El paciente, que experimentó puente de arteria coronaria que injertaba, no tenía ninguna otra causa obvia para el aumento agudo en la concentración del potasio del suero. De acuerdo con datos en animales y seres humanos, los aminoácidos catiónicos lisina y la arginina se han demostrado para incorporar las células musculares a cambio del potasio y para llevar a la hipercaliemia a través de un cambio del potasio del intracelular al espacio extracelular. el ácido Épsilon-aminocapróico, un aminoácido sintético estructural similar a la lisina y la arginina, también se ha observado para causar un aumento agudo en el potasio del suero en perros anéfricos infundido con esta medicación. Es probable que el mecanismo que es la base del aumento en potasio del suero con el ácido épsilon-aminocapróico también está basado en el cambio del potasio del intracelular al espacio extracelular. Por lo tanto, aparece que el ácido épsilon-aminocapróico intravenoso puede también causar hipercaliemia en seres humanos. ( info) |
8/442. El pseudohyperkalemia familiar traza al mismo lugar geométrico que el stomatocytosis hereditario deshidratado (xerocytosis hereditario). El pseudohyperkalemia familiar es un " cell" rojo agujereado de la sangre; condicione en cuál demuestran las células a pérdida temperatura-dependiente del potasio (k) de los glóbulos rojos cuando están almacenadas en la temperatura ambiente, manifestando como hipercaliemia evidente. La demostración roja de los glóbulos una vida útil reducida in vivo pero allí no es ninguna hemólisis franca. Los estudios del catión contentan y transportan la demostración un aumento marginal en permeabilidad en 37 grados de C y un grado de deshidratación celular, cualitativo similar a los cambios considerados en el stomatocytosis hereditario deshidratado (xerocytosis hereditario). Los estudios fisiológicos han demostrado que el escape pasivo a K tiene una dependencia anormal de la temperatura, tales que el escape es menos sensible a la temperatura que ése en células normales. Realizamos el trazado genético en la familia original y encontramos que la condición en este kindred traza al mismo lugar geométrico (16q23-ter) ese nosotros ha identificado previamente para una familia irlandesa con el stomatocytosis hereditario deshidratado, que no demuestra los mismos efectos de temperatura. ( info) |
9/442. Una caja de adenoma aldosterona-que produce con hipercaliemia postoperatoria severa. Se sabe que algunos pacientes con aldosteronism primario demuestran la hipercaliemia postoperatoria, que es debido a la inhabilidad de la glándula suprarrenal de secretar suficientes cantidades de aldosterona. Sin embargo, la hipercaliemia es generalmente ni severa ni prolongada, en la cual la terapia del reemplazo con mineralocorticoide es raramente necesaria. Divulgamos un caso de una mujer de 46 años con un adenoma aldosterona-que produce asociado a hipercaliemia postoperatoria severa. Después de adrenalectomia unilateral, los episodios demostrados pacientes de la hipercaliemia severa por cuatro meses, que requirieron no sólo la resina de intercambio catiónico, pero también reemplazo del mineralocorticoide. La concentración de la aldosterona del plasma (PAC) era baja, aunque PAC fuera aumentado después de prueba rápida de las hormonas ADRENOCORTICOTRÓFICAS. La examinación histológica indicó la presencia de tumor adrenocortical y de hiperplasia paradójica del glomerulosa del zona en el suprarrenal adyacente. Immunohistochemistry demostró que las enzimas implicadas en síntesis de la aldosterona, tal como hendidura de la cadena lateral del colesterol (P-450scc), la deshidrogenasa 3beta-hydroxysteroid (3beta-HSD), y la hidroxilasa 21 (P-450c21), o la enzima implicada en síntesis glucocorticoide, 11beta-hydroxylase (P-450c11beta), fue expresado en el tumor, solamente eran totalmente ausentes en el glomerulosa del zona del suprarrenal adyacente. Estos resultados eran constantes con los patrones del aldosteronism primario. El nivel del potasio del suero fue disminuido gradualmente con aumento concomitante en PAC. Estos resultados sugieren que la hipercaliemia postoperatoria severa del presente caso fuera atribuible a la supresión severa de la síntesis de la aldosterona en el suprarrenal adyacente y contralateral, que dio lugar a la recuperación lenta de la secreción de la aldosterona. Es plausible que la síntesis de la aldosterona de glándulas suprarrenales adyacentes y contralaterales está deteriorada seriamente en algunos casos con aldosteronism primario, como síntesis glucocorticoide en el síndrome de Cushing. ( info) |
10/442. Parálisis de Hyperkalaemic--una presentación extraña de la falta renal. La parálisis debido a la hipercalemia es rara y la diagnosis se puede pasar por alto en primer lugar. No obstante es rápidamente reversible y siempre y cuando la electrocardiografía y la medida del potasio del suero se hacen urgente en todos los pacientes que presentan con parálisis, no será faltada. Un caso de la parálisis hyperkalaemic se describe y una revisión de la gerencia de la emergencia se discute. ( info) |