Riportati casi "Leucemia Acuta Promielocitica"
(Tradotto da inglese da Altavista Babel Fish)

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11/432. Completi la remissione della t (11; ) leucemia promyelocytic acuta positiva 17 indotta dal fattore distimolazione retinoic dell'acido tutto-trasporto e del granulocyte.

    L'uso unito di acido retinoic e della chemioterapia ha condotto ad un miglioramento importante dei tassi della cura nella leucemia promyelocytic acuta. L'acido Retinoic forza la maturazione terminale delle cellule maligne e questa applicazione rappresenta la prima terapia differenziazione-basata corrente nella leucemia. Purtroppo, i simili metodi sono venuto a mancare in altri tipi di malignità ematologiche che suggeriscono che l'applicabilità fosse limitata a questo sottogruppo specifico di pazienti. Ciò è stata firmata dalla mancanza rinomata di risposta nella leucemia promyelocytic acuta che sopporta la variante t (11; ) spostamento 17. Sulla base degli effetti sinergici segnalati di acido retinoic e del fattore distimolazione di sviluppo del granulocyte ematopoietico di fattore (G-CSF), abbiamo studiato la maturazione della t (11; 17) cellule positive di leucemia usando parecchie combinazioni di fattori retinoic di sviluppo e dell'acido. Nelle colture con acido retinoic o G-CSF le cellule leucemiche non si sono differenziate nei granulocytes maturi, ma la differenziazione granulocytic notevole si è presentata con la combinazione di entrambi gli agenti. Alla ricaduta, il paziente è stato curato con acido retinoic e G-CSF prima della chemioterapia di reinduction. Con acido retinoic ed il trattamento di G-CSF soli, la maturazione granulocytic completa delle cellule leucemiche ha accaduto in vivo, seguito da una remissione citogenetica ed ematologica completa. Il midollo osseo e l'anima sono diventato negativi nell'analisi in situ di ibridazione di fluorescenza e la reazione a catena semiquantitativa della polimerasi ha mostrato una riduzione profonda delle trascrizioni acide barretta-retinoic di fusione dell'ricevitore-alfa dello zinco promyelocytic di leucemia. Ciò mostra quella t (11; 17) cellule positive di leucemia non sono intrinsecamente resistenti ad acido retinoic, a condizione che il costimulus adeguato è amministrato. Queste osservazioni possono incoraggiare l'indagine sulle combinazioni di acido retinoic tutto-trasporto e di fattori di sviluppo ematopoietici in altri tipi di leucemie. ( info)

12/432. Completi il blocco atrioventricolare dopo il trattamento del triossido arsenico in un paziente leucemico promyelocytic acuto.

    Il blocchetto di avoirdupois dopo il trattamento del triossido arsenico (As2O3) per la leucemia promyelocytic acuta refrattaria è molto raro. In questo paziente, il blocco era al livello di A-H ed è stato manifestato con il blocchetto completo di avoirdupois ed il tipo di secondo grado blocchetto del Wenckebach di 3:2. Il tempo di recupero giunzionale durante il blocchetto completo di avoirdupois non ha prolungato significativamente dopo amministrazione di più triossido arsenico. L'effetto del blocchetto di cuore di triossido arsenico è sembrato rovesciabile dopo la sospensione di triossido arsenico e non è stato correlato alla condizione leucemica come osservato in questo paziente. ( info)

13/432. Leucemia promyelocytic acuta con le anomalie cromosomiche supplementari ed assenza di coni retinici di Auer.

    Segnaliamo 4 casi promyelocytic acuti di leucemia che hanno dimostrato le anomalie karyotypic oltre che la t classica (15; ) lo spostamento 17 e non ha contenuto alcuni coni retinici di Auer negli scoppi leucemici e nei promyelocytes dysplastic, nell'anima periferica o nel midollo osseo. Morfologicamente, 2 casi sono stati caratterizzati come il tipo comune o hypergranular e 2 erano al contrario tipici della variante microgranular. Tre pazienti hanno avuti segni tipici del laboratorio e clinici di coagulazione intravascolare diffusa. L'analisi di Immunophenotypic degli scoppi e dei promyelocytes dysplastic tramite flusso di doppio-colore cytometry ha rivelato un costante immunoprofile con la leucemia promyelocytic acuta. L'analisi citogenetica del midollo osseo ha rivelato i seguenti karyotypes: caso 1, [47, DI X-Y, t (15; 17) (q22; q12), 21]; caso 2, [47, DI X-Y, t (15; 17) (q22; q12), - 16, 2 marzo]; caso 3, [47, XX, t (15; 17) (q22; q12) ider (17) (q10), 8]; e caso 4, [47, DI X-Y, der (5) t (5;? 9) (p15; q12) .t (15; 17) (q22; q12]. Rassegna dell'7 casi supplementari con la t (15; 17) come la sola anomalia citogenetica hanno rivelato i coni retinici di Auer in tutti i casi. I nostri risultati danno risalto all'importanza della citogenetica nella valutazione delle leucemie mieloidi acute. La leucemia promyelocytic acuta senza coni retinici di Auer, che possono essere confusi morfologicamente con altri tipi di leucemia (in particolare, leucemia, tipo m2 o M5 myeloblastic acuto) o di agranulocitosi con l'arresto di maturazione, sembra essere associata con le anomalie cromosomiche supplementari e possibilmente una prognosi più difficile. ( info)

14/432. Dermatosi neutrophilic acuta indotta dal trattamento acido tutto-trasporto-retinoic per la leucemia promyelocytic acuta.

    l'acido Tutto-trasporto-retinoic (ATRA) è considerato il trattamento suggerito di induzione per la leucemia promyelocytic acuta (APL). Anche se gli effetti secondari dermatologici connessi con il trattamento di ATRA sono relativamente terreno comunale, dermatosi neutrophilic acuta (Sweet' la sindrome di s) è stata segnalata soltanto raramente. Descriviamo un tal caso che ha risposto alla chemioterapia e non alle dosi basse dei corticosteroidi. ( info)

15/432. Leucemia acuta di trilineage con monosomy del cromosoma 7 che segue una leucemia promyelocytic acuta.

    Descriviamo un ragazzo di 8 anni che aveva ricevuto la chemioterapia per una leucemia promyelocytic acuta ed aveva sviluppato una leucemia secondaria 27 mesi dopo la diagnosi di questa prima malignità. Le cellule di scoppi erano positive per gli indicatori citoplasmici CD22, CD3 e myeloperoxidase. La cellula T di superficie e gli indicatori mieloide-collegati inoltre sono stati rilevati. Lo studio citogenetico ha rilevato 7. monosomy. Il paziente ha realizzato la remissione completa, ma è ricaduto 15 mesi più successivamente con i risultati immunophenotypic e citogenetici identici. l'impegno di Tre-stirpe è dimostrato dall'espressione dei test di verifica specifici per la battitura a macchina mieloide e e linfoide di B e di T. Un progenitor acerbo multipotent deve essere l'obiettivo degli agenti leukemogenic. La prognosi è ovviamente minacciosa. ( info)

16/432. Il trasduttore del segnale e l'attivatore del gene della trascrizione STAT5b è un nuovo socio dell'alfa acida retinoic del ricevitore in acuto promyelocytic-come la leucemia.

    La leucemia promyelocytic acuta (APL) esibisce una t caratteristica (15; ) spostamento 17 che fonde il gene promyelocytic di leucemia (PML) su 15q22 all'alfa (RARA) gene del ricevitore acido retinoic su 17q12-q21.1. In un piccolo sottoinsieme di acuto promyelocytic-come le leucemie (APL-L), RARA è fuso ad un socio differente: il pro-myelocytic gene della barretta dello zinco di leucemia (PLZF) su 11q23, il gene di nucleophosmin (NPM) su 5q35 o il gene mitotic nucleare dell'apparecchio (NuMA) su 11q13. Segnaliamo sulla descrizione molecolare di una riorganizzazione di gene di RARA in un paziente con APL-L e dimostriamo che il trasduttore del segnale e l'attivatore del gene della trascrizione STAT5b è fuso con RARA. STAT5b appartiene alla chinasi del janus (JAK) - STAT che segnala la via. Notevolmente, la componente di STAT5b della proteina chimerica delocalized dal citoplasma al nucleo, in cui visualizza un modello microspeckled. Di conseguenza, le caratteristiche insolite di questo APL-L hanno potuto derivare dal dysregulation delle vie transducing del segnale JAK/STAT5 nelle cellule leucemiche pazienti. In questo studio, abbiamo identificato STAT5b come nuovo gene fuso a RARA nella leucemia; ciò è il primo tumore umano che sopporta un gene strutturalmente anormale di STAT. ( info)

17/432. Sweet' sindrome di s seguita dalla sindrome acida retinoic durante il trattamento della leucemia promyelocytic acuta con acido retinoic tutto-trasporto.

    Presentiamo qui al caso di una femmina di 49 anni con la leucemia promyelocytic acuta (APL) che, dopo primo tutto-trasporto acido retinoic di sviluppo (ATRA) - Sweet' relativo; la sindrome di s, più successivamente è stata diagnosticata come avendo sindrome acida retinoic (del RA). Precedendo la diagnosi di sindrome del RA, ha sviluppato una febbre così come i noduli erythematous sulle sue armi superiori. Questi sintomi sono stati osservati il giorno 18 del trattamento con ATRA. I dieci giorni più successivamente, ha cominciato a sviluppare l'afflizione respiratoria. Non ci era indicazione dell'infezione ed il suo stato non è migliorato con la terapia empirica. Attualmente, la diagnosi della sindrome del RA è stata fatta, con conseguente inizio della terapia steroide di impulso ed in 24 ore la sue febbre elevata ed afflizione respiratoria sono migliorato contrassegnato. In più, i noduli erythematous hanno cominciato gradualmente a sparire. Una biopsia della pelle ha rivelato un cutaneo denso si infiltra nel consistere dei neutrofili. ( info)

18/432. arsenico ed acido retinoic tutto-trasporto come terapia di induzione prima di autoinnesto in un caso della leucemia promyelocytic acuta secondaria resistente ricaduta.

    Il triossido arsenico recentemente è stato segnalato per riuscire nel trattamento della leucemia promyelocytic. Parecchie preoccupazioni circa l'uso di questo agente tossico attualmente stanno riducendo il relativo uso clinico potenziale anche in pazienti severamente malati. In questo rapporto descriviamo i risultati raggiunti da As2O3 con acido retinoic tutto-trasporto in un paziente che soffre dalla leucemia promyelocytic secondaria, ricaduta, resistente. Parecchie complicazioni, compreso sepsis e una vasta zona di necrosi della pelle, non hanno permesso che noi curassimo il paziente più ulteriormente con la chemioterapia. Con la terapia di ATRA e di As2O3, il paziente ha ottenuto una remissione molecolare completa senza alcuna tossicità significativa e, successivamente, era possibile effettuare un autoinnesto del midollo osseo in una condizione della remissione completa. ( info)

19/432. Riuscito trattamento con triossido arsenico di un paziente con la ricaduta ATRA-resistente della leucemia promyelocytic acuta.

    Il triossido arsenico recentemente è stato introdotto come agente nuovo di promessa per trattare la leucemia promyelocytic acuta refrattaria (APL). Nello studio presente, il triossido arsenico è stato dato per via endovenosa per i 42 giorni ad un paziente femminile di 56 anni che soffre da chemotherapy/ATRA-resistant APL, con gli scoppi di 43% APL nel midollo osseo e nei D-dimeri elevati. Durante i primi giorni del trattamento del triossido arsenico una diminuzione veloce nei D-dimeri è stata veduta (i valori normali hanno raggiunto fino al giorno 7), insieme ad una leggera diminuzione nei leucociti periferici di anima. Questa risposta iniziale di coagulazione è stata seguita da una seconda fase di risposta ematologica (che inizia i giorni 15-20) caratterizzata dalla leucocitosi, dall'avvenimento delle cellule mieloidi del progenitor nell'anima periferica e da una diminuzione negli scoppi del midollo osseo ( ( info)

20/432. Omissione terminale del braccio lungo del cromosoma 9 nella leucemia promyelocytic acuta con una riorganizzazione enigmatica dell'alfa di PML/RAR.

    Le omissioni del braccio lungo del cromosoma 9 (9q-) sono aberrazioni rare specificamente trovate nella leucemia mieloide acuta (AML). Qui descriviamo il primo caso della leucemia promyelocytic acuta (APL) con un'omissione del terminale 9q come sola anomalia. L'analisi del cromosoma delle cellule del midollo osseo ha mostrato 46, XX, del (9) (q22) in tutte e 20 le metafasi. L'analisi in situ di ibridazione di fluorescenza (pesce) con le sonde della pittura dei cromosomi 15, 17 e 9 ha rivelato soltanto due cromosomi normali 15 e 17, cromosoma normale 9 e del (9) (q22). Il pesce con il dna del cosmide sonda il fiancheggiamento dei punti di rottura della t (15; 17) non hanno mostrato al ricevitore acido retinoic l'alfa (alfa del RAR) segnale di fusione di /PML generato solitamente sul der (17) t (15; 17). Tuttavia, la riorganizzazione di alfa gene del RAR e l'espressione di alfa trascrizione chimerica di PML/RAR sono state identificate dalla macchia del sud e dalle analisi d'inversione di reazione a catena della transcriptase-polimerasi, rispettivamente. Questi risultati hanno indicato che l'alfa gene di fusione di PML/RAR è stato generato tramite l'inserzione interstiziale submicroscopica di alfa gene del RAR nel gene di PML. Di conseguenza, 9q- è stato interpretato come aberrazione secondaria che segue la riorganizzazione dell'alfa di PML/RAR. Il paziente è morto durante la terapia di induzione a causa dell'emorragia intracerebral. Tenendo conto di altri casi segnalati di APL con 9q-, 9q- può essere un fattore prognostico avverso nell'APL come osservato in AML con la t (8; 21). ( info)
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