Casos registrados "leucocitosis"
(Traducidos del inglés con Altavista Babel Fish)

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1/361. Leukostasis siguió por la hemorragia que complicaba la iniciación de la quimioterapia en pacientes con leucemia mieloide aguda y hyperleukocytosis: un informe clinicopathologic de cuatro casos.

    FONDO: El leukostasis pulmonar y cerebral, o la hemorragia parenquimal en estos órganos, es complicaciones tempranas bien conocidas que se convierten en pacientes con la leucemia mieloide aguda (AML), particularmente cuando las características myelomonocytic, hyperleukocytosis, y/o un desorden de la coagulación está inicialmente presente. Comúnmente, estas complicaciones se presentan durante las cuentas cada vez mayores del leucocito (WBCs). MÉTODOS: Los autores describen a cuatro pacientes con AML y el hyperleukocytosis que desarrollaron el leukostasis seguido por hemorragia parenquimal. RESULTADOS: El sangrar en todos los pacientes ocurrió mientras que su WBCs disminuía la quimioterapia siguiente del citosina-arabinósido, y en la ausencia de coagulación intravascular diseminada o de trombocitopenia severa. Los resultados radiológicos e histopatológicos que subrayan mecanismos posibles se presentan en el artículo. CONCLUSIONES: Las alteraciones de la adherencia de célula se asociaron a lisis quimioterapia-inducida de la ráfaga o la diferenciación celular es factores posibles que contribuyen a esta secuencia particular (quimioterapia arabinósido-basada citosina, leukostasis, y hemorragia subsecuente). Las medidas profilácticas para manejar esta complicación temprana del tratamiento de AML incluyen leukapheresis para reducir el WBC antes de la iniciación de la quimioterapia. ( info)

2/361. Presentación leucémica del linfoma grande anaplástico variable de la célula de la pequeña célula: informe de cuatro casos.

    Divulgamos cuatro casos de un subtipo raro del linfoma grande anaplástico de la célula de CD30-positive (ALCL) con un pequeño componente predominante de la célula (pequeña variante de la célula de ALCL) que presenta con una característica leucémica. La biopsia del nodo de linfa demostró las células malas del tamaño diverso con una población predominante de células malas pequeñas y medianas asociadas a las células anaplásticas grandes fuertemente positivas para CD30 y el antígeno epitelial de la membrana (AME). Las células grandes y pequeñas eran reactivas con el anticuerpo ALK1, que reconoce la proteína chimaeric de NPM-ALK asociada al t (2; 5) (p23; q35). Todos los pacientes presentaron con hyperleucocytosis con los pequeños linfocitos anormales. La implicación de la médula fue detectada en ambo trephine de la médula aspirada y donde las células malas dispersadas fueron demostradas solamente immunostaining para la proteína de CD30 y de ALK. Las células anormales en sangre, nodo de linfa y biopsias periféricos de la piel demostraron un T o un fenotipo nulo de la célula. El análisis citogenético de la sangre, de la médula y/o del nodo de linfa reveló el t (2: 5) (p23; ) característica q35 de ALCL. Los pacientes respondieron a la quimioterapia pero demostraron recaída temprana sin células anormales en sangre periférica. Este informe demuestra que la pequeña variante de la célula de ALCL puede tener una presentación leucémica con la implicación periférica de la sangre por los linfocitos anormales y proporciona evidencia que, en la pequeña variante de la célula de ALCL, el pequeño componente de la célula es una parte de la copia mala. ( info)

3/361. edema cerebral y priapism en un adolescente con leucemia linfoblástica aguda.

    El Priapism y la presión intracraneal creciente son ambo raros, pero reconocido, las manifestaciones de la leucemia. Sin embargo, nunca se han divulgado en el mismo paciente. Divulgamos a un varón de 15 años con la leucemia linfoblástica aguda que presentó con hyperleukocytosis, priapism, y la presión intracraneal creciente. El leukostasis del sistema nervioso central y el edema cerebral se pudieron haber detectado anterior, su historia del priapism habían sido sabidos. La gerencia del hyperleukocytosis complicada por priapism y la presión intracraneal creciente se discute. ( info)

4/361. Una diferencia distinta en la expresión clínica de dos hermanos con el síndrome de Aicardi-Goutieres.

    Dos sibs con una encefalopatía, incluyendo la calcificación intracerebral y una enfermedad de la materia blanca, se divulgan. En la hermana más joven, el líquido cerebroespinal demostró pleocitosis crónica y clínico la terminantemente los ajustes a la diagnosis del síndrome de Aicardi-Goutieres. Afectaron a ambas hermanas un tetraplegia espástico, una hipotonía truncal y posturing distónico, pero el curso clínico y los resultados neuroradiological eran más suaves en la más vieja hermana y ella no demostró ninguna pleocitosis del líquido cerebroespinal. Los casos del presente y los informes recientes de la variabilidad intrafamilial del síndrome de Aicardi-Goutieres pueden levantar aspectos interesantes en cuanto a los límites y los criterios de este síndrome. ( info)

5/361. Asma neutrophilic ocupacional.

    El asma ocupacional se asocia típicamente a una bronquitis eosinófila. El caso de una mujer de 41 años que desarrolló síntomas del asma después de que la exposición ocupacional a los fluidos operantes del metal se divulgue. La diagnosis del asma fue confirmada por un volumen expiratorio forzado en 1 s (FEV1) de 1.7 (el 59% previsto), con la reversibilidad del 11% después de que broncodilatador inhalado y una concentración de la provocación de methacholine para causar una caída en FEV1 de el 20% (PC20) de 0.4 mg/ml. La examinación inducida del esputo demostró un neutrophilia marcado. Durante los philic c pLl quitis los íodos itis del nte upacional la osición metal de una bronquitis neutrophilic rantes etal durante períodos de exposición ocupacional a los fluidos operantes del metal, que resolvieron cuando el paciente estaba lejos de trabajo y repetido cuando ella volvió al trabajo. Los resultados del esputo fueron reflejados por los cambios correspondientes en espirometría y el methacholine PC20. Los ilic itis la ués ición del ción antes idos a una bronquitis neutrophilic dos, estéril después de la exposición a los fluidos operantes del metal. ( info)

6/361. tularemia: un caso transmitido de una oveja.

    La tularemia es una enfermedad infecciosa artrópodo-llevada causada por el tularensis de francisella, un microorganismo gramnegativo que resida normalmente en una amplia gama de animales salvajes y domésticos. La enfermedad es caracterizada por un inicio repentino con alta fiebre, dolor de cabeza, el malestar, frialdades, mialgia, y artralgia. Un breve periodo de tiempo después de la exposición, una lesión inflamada y ulcerada aparece rápidamente en el sitio de la entrada. Una linfadenopatía regional sigue la presentación cutánea. Las culturas de las lesiones o la sangre dan generalmente resultados negativos. La examinación histopatológica revela cualquiera que un inflamatorio no específico infiltra o un granuloma infeccioso. El procedimiento de laboratorio más útil de la diagnosis de la tularemia es pruebas serológicas. La estreptomicina, la gentamicina, y la tetraciclina son las drogas de la opción en el tratamiento. Quinolones es también eficaz. La tularemia es bastante rara en Turquía. Presentamos un caso típico de la tularemia ulceroglandular transmitido de una oveja a un hombre joven. ( info)

7/361. Sobredosis de Lamotrigine que presenta como síndrome de la hipersensibilidad del anticonvulsivo.

    OBJETIVO: Para describir el laboratorio y las manifestaciones físicas de la toxicidad del lamotrigine que presentan como síndrome de la hipersensibilidad del anticonvulsivo. RESUMEN DEL CASO: Un hombre blanco de 49 años presentó a nuestra institución con una historia de dos días de la fiebre, del eritema, y del edema de calidad inferior que implicaba el área periorbitaria. Cinco días anterior, lo habían colocado en el tratamiento del lamotrigine para el desorden bipolar. Él recibió inadvertidamente cuatro dosis diarias de magnesio del lamotrigine 2700 cada uno. La examinación física era significativa para el edema periorbitario y los macules rojos de blanqueo discretos y confluentes y las pápulas que implicaban la cara, el tronco, y las extremidades. Los pruebas de laboratorio revelaron leucocitosis, hepatitis, y falta renal aguda. Con la normalización de los resultados del laboratorio, las erupciones y el edema resolvieron gradualmente. DISCUSIÓN: La toxicidad de Lamotrigine puede llevar al edema periorbitario, a la erupción, y a las anormalidades multiorgan del sistema. Esta presentación tiene semejanzas clínicas y del laboratorio con el síndrome de la hipersensibilidad del anticonvulsivo, que sugiere que en una cierta concentración del umbral la cantidad de lamotrigine pueda abrumar el body' capacidad de s de metabolizar la droga, llevando a una reacción de hipersensibilidad similar. Lamotrigine es un agente relativamente nuevo, y este informe puede proporcionar penetraciones útiles en la evaluación de la toxicología clínica de este agente. CONCLUSIONES: Los proveedores de asistencia sanitaria deben ser conscientes que la sobredosis del lamotrigine puede presentar con la implicación multiorgan, similar al síndrome de la hipersensibilidad del anticonvulsivo. ( info)

8/361. Los síndromes de Paraneoplastic de la leucocitosis, del thrombocytosis, y del hypercalcemia se asociaron a carcinoma de célula squamous.

    Los síndromes de Paraneoplastic incluyendo leucocitosis, thrombocytosis y hypercalcemia se consideran de vez en cuando en los pacientes que sufren de desordenes malos progresivos. Los estudios recientes han revelado la producción de varios factores humorales por las células del tumor y las células esplénicas normales de los pacientes del tumor-cojinete para ser la causa principal de estas reacciones. se han implicado el factor colonia-estimulante del Granulocyte-macrófago (GM-CSF), el factor estimulante de la granulocyte-colonia (G-CSF), el péptido, el interleukin (IL) - 1, IL-6, y el factor de necrosis de tumor hormona-relacionados paratiroides (TNF). Describimos a un hombre japonés de 58 años con el carcinoma de célula squamous (SCC) en la planta del pie izquierda, que se convirtió en una cicatriz linear profunda después de un desplome de tren. Él desarrolló metástasis de nodo pulmonar y de linfa, después la leucocitosis (57,110/mm3 con neutrophilia del 95%), thrombocytosis (86.3 x 10 (4)/mm3), y hypercalcemia (7.0 mEq/1), y finalmente caquexia, seguida por muerte. El suero G-CSF, IL-1 alfa, IL-1 beta, y TNF-beta era resuelto; los niveles beta que revelaban G-CSF e IL-1 estaban sobre los límites superiores de sus gamas normales en 39.2 pg/ml y 4.63 pg/ml, respectivamente. Es probable que estos factores humorales eran parcialmente responsables de los síndromes paraneoplastic inducidos por el SCC cutáneo con la metástasis en el presente caso. ( info)

9/361. Correlación del pseudohypoxemia y de la leucocitosis en leucemia linfocítica crónica.

    Pseudohypoxemia se ha divulgado en pacientes leucémicos con leucocitosis extrema, y es caracterizado por una saturación con poco oxígeno en análisis de gas de sangre arterial a pesar de la saturación normal en el pulso oximetry. Divulgamos el caso de un hombre de 51 años con la leucemia linfocítica crónica y una cuenta blanca elevada después de splenectomy, su pseudohypoxemia postoperatorio progresivo del glóbulo (WBC) mejorado gradualmente como la leucocitosis fue bajada por la quimioterapia. Creemos que éste es el primer informe para demostrar una correlación estadístico significativa entre la cuenta de WBC y el grado de pseudohypoxemia en un paciente con leucemia. ( info)

10/361. trombocitopenia Carbamazepine-inducida definida por una prueba del desafío.

    Carbamazepine (CBZ), un anticonvulsivo ampliamente utilizado, causa de vez en cuando desordenes hematológicos serios. Admitieron a un muchacho de 12 años debido a una erupción petequial difusa y una trombocitopenia profunda (10 x 10 (9) platelets/l), después siendo tratado para la epilepsia con CBZ por 12 días. Siete días que seguían el retiro de CBZ y la iniciación de la terapia del prednisolone, la cuenta de plaqueta se recuperó. En una prueba subsecuente del desafío con CBZ, las cuentas de plaqueta disminuidas otra vez, y los niveles de IgG plaqueta-asociado y del suero interleukin-6 aumentaron. No se detectó ningunos anticuerpos contra la glicoproteína IIb/IIIa o Ib de la plaqueta en plasma. Creemos que ésta es la primera ocasión divulgada cuando la trombocitopenia CBZ-inducida ha sido definida por una prueba del rechallenge. ( info)
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