Casos registrados "Linfocitosis"
(Traducidos del inglés con Altavista Babel Fish)

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221/317. El tratamiento de la neutropenia crónica se asoció a linfocitosis granular grande con el cyclosporine A y el filgrastim.

    Trataron a un paciente con la neutropenia y las infecciones peligrosas para la vida secundarias a la enfermedad lymphoproliferative de la T-gamma, que no respondió al tratamiento con el ser humano recombinante G-CSF (filgrastim), con filgrastin más el cyclosporine A (CyA). El paciente alcanzó una buena respuesta en la cuenta absoluta del neutrófilo y requirió posteriormente una reducción de la dosis en el filgrastim. Continuaron del CyA pero continúa al paciente eventual en filgrastim solamente. Mientras que en terapia, los linfocitos granulares grandes desaparecieron de la circulación y el cambio beta-TCR, que estaba presente antes de terapia del principio, llegó a ser imperceptible. El paciente no tenía ninguna toxicidad significativa al CyA o el filgrastim y él no ha experimentado ningunas infecciones serias u hospitalización requerida. Filgrastim ha demostrado ser relativamente no tóxico y de una cierta ventaja a los pacientes con esta enfermedad y debe ser utilizado probablemente primero cuando el tratamiento es necesario. Sin embargo, si la mejora no se observa, estos resultados sugieren que un ensayo de la combinación de CyA más filgrastim pueda ser beneficioso. ( info)

222/317. Kostmann' síndrome de s con pulmonía y linfocitosis crónicas: efecto del ser humano recombinante G-CSF.

    Kostmann' el síndrome de s es un desorden congénito caracterizado por la debilitación de la diferenciación mieloide en médula con neutropenia absoluta severa. Admitieron a una muchacha mes-vieja 17 al hospital con quejas de las infecciones recurrentes de la piel puesto que nacimiento y pulmonía severa del pulmón derecho que había sido resistente a los antibióticos desde que el paciente era ocho meses. La anemia, la neutropenia severa y la detención maturational de granulocytes en la etapa del myelocyte en médula fueron detectadas. En la edad de 20 meses, un pneumonectomy correcto fue realizado debido a la infección enquistada resistente. Postoperatoriamente, la diagnosticaron con Kostmann' síndrome de s. El factor granulocyte-colonia-estimulante humano recombinante (rhG-CFS) fue administrado intravenoso en una dosis de 3 micrograms/kg/day, aumentando gradualmente a 60 micrograms/kg/day en cursos de siete días secuenciales para obtener una cuenta del neutrófilo de más de 500 cells/mm3. Las cuentas absolutas del neutrófilo aumentaron a mayor de 1000 cells/mm3 en una dosis de 60 micrograms/kg/day, y en aquel momento la aspiración de la médula reveló un aumento en precursores granulocytic neutrophilic más allá de la etapa del myelocyte. Para mantener la respuesta del neutrófilo, una dosis de 20 micrograms/kg/day rhG-CFS fue continuada subcutáneo con éxito. El paciente ha tolerado el tratamiento rhG-CFS sin complicaciones, y los ataques infecciosos han disminuido perceptiblemente. ( info)

223/317. Respuesta de la neutropenia linfocitosis-asociada T-beta de CD8 a G-CSF.

    Solamente los datos limitados se divulgan sobre la respuesta al factor estimulante de la granulocyte-colonia (G-CSF) de neutropenia linfocitosis-asociada granular grande. Divulgamos características de tal caso que desarrolló una úlcera suppurating de la pierna que seguía una mordedura de perro. G-CSF fue utilizado para aumentar la cuenta del neutrófilo, permitiendo que la úlcera esté con éxito pela injertado. ( info)

224/317. Delta-T-linfocitosis en un paciente con thymoma.

    FONDO. El thymoma malo se compone de células epiteliales neoplásticas y de pequeños linfocitos. Raramente, los pacientes también pueden tener T-linfocitosis periférica. Estos linfocitos se han considerado nonneoplastic debido a su aspecto e immunophenotype microscópicos, tan bien como el cambio de gene estudia. MÉTODOS. Un hombre de 42 años desarrolló linfocitosis 3 años después de la terminación del protocolo chemoradiotherapy combinado intensivo para el thymoma linfocítico. Estos linfocitos periféricos de la sangre fueron evaluados fenotípicamente y genotípico. RESULTADOS. Immunophenotyping estableció que las células eran el positivo CD3, la negativa CD4, la negativa CD8, el receptor del T-cell negativa alfa/beta (de TCR) -, y positivo de la TCR-gamma/del delta. Los estudios del cambio de gene con la punta de prueba del TCR-delta confirmaron el monoclonality de estas células. El análisis del cromosoma demostró la canceladura del cromosoma y. El curso clínico era progresivo y tenía las características del linfoma malo. CONCLUSIONES. Al authors' el conocimiento, éste es el primer informe de un paciente con el thymoma en el cual la proliferación monoclonal de los linfocitos periféricos de la sangre de la T-gamma/del delta fue confirmada immunophenotypically y genotípico. Este los linfocitos monoclonales de la TCR-gamma/del delta pueden pertenecer a la copia mala del thymoma; sin embargo, la posibilidad que representen una evolución de una segunda malignidad linfática no puede ser excluida. ( info)

225/317. Proliferación de muchos años de los linfocitos granulares grandes negativos CD3 que preceden el desarrollo del alto grado non-Hodgkin' linfoma de s.

    Describen a un paciente con una proliferación granular grande negativa persistente del linfocito CD3 (LGL) con características immunophenotypic y funcionales de las células de asesino naturales. La proliferación de LGL persistió y seis años después de la diagnosis el paciente desarrolló una célula de B del alto grado non-Hodgkin' linfoma de s. Los estudios moleculares demostraron las poblaciones clónicas de la célula de B en la sangre periférica, distinta de ésa identificada en el linfoma, ambas en la presentación con non-Hodgkin' linfoma de s y en la remisión completa después de la quimioterapia de combinación. Se postula que el dysregulation de la célula de T asociado a la proliferación negativa de CD3 LGL pudo haber llevado a la disfunción de la célula de B y a la pérdida de control normal de la célula de B, con el desarrollo subsecuente de un desorden lymphoproliferative clónico de la célula de B. ( info)

226/317. meningoencefalitis de Lymphomatous en un paciente con HAM/TSP.

    Un caso de la meningoencefalitis lymphomatous en un paciente brasileño de 23 años con mielopatía asociada HTLV-I/II se divulga. Admitieron al paciente al hospital con un cuadro clínico del nivel disminuido del sentido, de la tiesura del cuello y de la diagnosis anterior de myeloneuropathy. La examinación de la CFS demostró linfocitosis con las células y los anticuerpos blastic contra HTLV-I/II. ( info)

227/317. Extensión periférica de las células de T gammas del delta del delta 2 del delta 1/J del delta 1-J de V y de los linfocitos granulares grandes en un paciente con el síndrome de Wiskott-Aldrich.

    Diagnosticaron a un viejo muchacho japonés de 7 meses para tener síndrome de Wiskott-Aldrich (ERA) debido a eczema, trombocitopenia, defecto inmune progresivo y la anormalidad CD43 (sialophorin). Él había desarrollado infecciones repetidas desde 16 meses de la edad. Las células de T positivas del célula-receptor gamma del delta T en la sangre periférica fueron aumentadas gradualmente a partir del 3.1% (7 meses de la edad) a 5.6% (12 meses), a 19.6% (18 meses) y a 56.7% (25 meses). Los fenotipos de las células de T gammas ampliadas del delta eran el delta TCS1-positive (delta del delta 1/J del delta 1-J de V 2) y CD8 dévil-positivo. La proporción de linfocitos granulares crecientes correlacionó bien con la de las células de T gammas del delta. La significación de la extensión periférica de las células de T gammas del delta y de los linfocitos granulares adentro ESTABA se discute. ( info)

228/317. enfermedad de virus activa crónica de Epstein-Barr en un caso de la linfocitosis policlonal persistente de la B-célula.

    La linfocitosis policlonal persistente de la B-célula (PPBL) es un desorden hematológico raro. Es caracterizada por los linfocitos activados y morfológicamente anormales de B y la producción policlonal de IgM y se ha asociado al sexo femenino, al tabaquismo, y a la expresión HLA-DR7. Divulgamos un caso de PPBL con los síntomas que intermiten compatibles con un síndrome crónico de la fatiga, un nodosum recurrente del eritema y un multiforme. Los resultados serológicos sugirieron una infección activa crónica del virus de Epstein-Barr (EBV). El arn de mensajero del transactivation temprano inmediato BZLF1 del gene de EBV fue detectado en linfocitos periféricos de la sangre por la polimerización en cadena reversa del transcriptase que indicaba una réplica persistente del virus. Durante 2 años de observación detectamos números diversos de linfocitos anormales. Estas células cruzadas por hibridación con un específico de la punta de prueba para la región interna de la repetición de EBV (BamHI W) que indica una infección productiva. Del interés, no se observó ninguna reacción con un específico de la punta de prueba para el pequeño RNAs estado-asociado (EBERs). El fenotipo inmunológico de las células de B policlonales era similar a las líneas de la B-célula inmortalizadas por EBV in vitro, expresando un número de moléculas de la activación (CD23, CD25, CD54) y la proteína bcl-2. En resumen, nuestros resultados sugieren que la réplica persistente de EBV pudiera ser crucial en el desarrollo de desordenes lymphoproliferative tales como PPBL. ( info)

229/317. hipopituitarismo de Peripartum e hipofisitis linfocítica.

    La causa clásica del hipopituitarismo postparto es Sheehan' síndrome de s, en el cual una catástrofe obstétrica se asocia a la hipotensión. Sin embargo, con mejoras en cuidado obstétrico, la causa más común ahora puede ser hipofisitis linfocítica. Cinco mujeres con el hipopituitarismo postparto, durante cuyos síntomas ocurrieron o inmediatamente después de embarazo, habían detallado la proyección de imagen endocrina y pituitaria para la duración de la carta recordativa. Dos presentados con síntomas visuales, y tres con enfermedades no específicas se relacionaron con las deficiencias diversas de las hormonas del pituitary anterior. Cuatro no podían lactar, y cuatro eran inicialmente amenorrhoeic. Inicialmente, cuatro de las cinco mujeres habían agrandado glándulas pituitarias en proyección de imagen de resonancia magnética. Cuatro tienen que una cierta función pituitaria recuperada grado. Un paciente había asociado tiroiditis: en dos casos los anticuerpos antinucleares llegaron a ser positivos durante carta recordativa, y en uno de estos el anticuerpo del dsDNA también fue detectado. De ningún modo estaban los anticuerpos pituitarios detectados. Ningunos habían complicado embarazos o entregas, y los dos quién tenían secciones cesarianas no tenían ningún episodio de la hipotensión. La presentación del hipotiroidismo secundario combinada con deficiencia de las hormonas ADRENOCORTICOTRÓFICAS en cuatro de las cinco mujeres sugiere fuertemente la hipofisitis linfocítica. Esta diagnosis se debe considerar en mujeres postparto con el malestar general y la amenorrea persistente, así como en las mujeres que desarrollan la debilitación visual en el trimestre pasado del embarazo sin enfermedad pituitaria antecedente. Una política conservadora de gerencia de la ampliación pituitaria se debe perseguir como esto las resoluciones. ( info)

230/317. Cáncer gástrico temprano en un paciente con Menetrier' enfermedad de s, gastritis linfocítica y píloros de helicobacter.

    OBJETIVO: Para describir a un paciente con el cáncer gástrico temprano, Menetrier' enfermedad de s, gastritis linfocítica e infección de los píloros de helicobacter. DISEÑO: Un solo informe paciente del caso. PACIENTE: Encontraron a un hombre de 73 años que presentaba con trombosis venosa profunda de un miembro más bajo para tener una adenocarcinoma gástrica en la endoscopia gastrointestinal superior. Él tenía posteriormente un gastrectomy total. RESULTADOS: La examinación histológica del estómago resecado demostró un cáncer gástrico temprano y los cambios típicos de Menetrier' enfermedad de s, gastritis linfocítica y gastritis crónica helicobacter-asociada. CONCLUSIÓN: Este caso sugiere un acoplamiento entre la adenocarcinoma gástrica, Menetrier' enfermedad de s y gastritis linfocítica. La presencia de píloros del H. se postula como etiología posible. ( info)
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