1/861. muerte súbita después de la vacunación tifoidea y japonesa de la encefalitis en un varón joven que toma pseudoephedrine. El caso de un varón de 21 años que asume el control - el pseudoephedrine contrario para la pérdida de peso que murió repentinamente durante ejercicio poco después de que inoculación con encefalitis japonesa y las vacunas tifoideas fenol-hechas inactivo se presenta. El paciente se derrumbó en tiempo suave mientras que ejercitaba 75 minutos después de sus vacunaciones. Él presentó en asistolia con una temperatura de base de 42.2 grados de C (108 grados de F). No había evidencia de la urticaria o del angioedema. Sea probable que los efectos pirogénicos combinados de las vacunas, del pseudoephedrine, del ejercicio, y de la obesidad suave contribuida a una falta del sistema termorregulador. La fiebre sigue siendo un efecto secundario común de numeroso otras vacunas. Los médicos militares deben considerar controles de administración en las actividades termogénicas por un período después de inoculaciones. Además, los peligros de compuestos efedrina-que contienen necesitan ser publicados más extensamente. ( info) |
2/861. muerte inesperada repentina del thromboembolism pulmonar--examinación de la radiografía del pecho antes de la muerte. Un caso de la autopsia de una mujer que murió repentinamente del thromboembolism pulmonar undiagnosed y no tratado (PTE) en su hogar de la manera del hospital se describe en este informe. Ella se había quejado de dolor de pecho y de disnea en el esfuerzo cuando ella visitó el hospital y una radiografía del pecho tomada en aquel momento demostró la manifestación notable del paro cardíaco correcto y del PTE, comparado con las radiografías anteriores llevadas durante visitas anteriores el hospital. En este informe presentamos los resultados de cuatro radiografías del pecho de este paciente, que habían sido tomadas ambos antes y después del desarrollo del PTE. ( info) |
3/861. Herpesvirus-6 humano y muerte súbita en infancia: informe de un caso y de una revisión de la literatura. La investigación de la muerte súbita en infancia es una función vital del examiner' médico; oficina de s. La vigilancia de estos casos puede llevar al reconocimiento de nuevas enfermedades o a las nuevas manifestaciones de enfermedades previamente descritas. Herpesvirus-6 humano (HHV-6) es un virus relativamente nuevamente descrito que se ha reconocido como causa de la enfermedad febril aguda en niñez temprana. Mientras que la mayoría de los casos son al parecer self-limited, se han divulgado siete casos fatales. Presentamos un caso de un varón latinoamericano de siete meses con medios y vomitar de otitis recientes quién fue encontrada muerto en cama. La autopsia reveló neumonitis intersticial con un linfocítico polimorfo anormal infiltra en el hígado, el riñón, el corazón, el bazo, los nodos de linfa, y la médula, asociada a erythrophagocytosis. El análisis de la reacción en cadena de polimerasa (polimerización en cadena) del tejido parafina-encajado formalina-fijo era positivo para HHV-6 y la negativa para el virus de Epstein-Barr (EBV) y el citomegalovirus (CMV). HHV-6 también fue detectado en el linfoide anormal infiltra por el hibridación "in-situ". ( info) |
4/861. Haemothorax espontáneo: una causa de la muerte súbita en von Recklinghausen' enfermedad de s. Vasculopathy es una manifestación relativamente frecuente pero mal reconocida de von Recklinghausen' neurofibromatosis de s. Una de sus presentaciones más dramáticas está como haemothorax espontáneo. Los clínicos y los patólogos deben ser conscientes de este síndrome como causa de la muerte súbita en pacientes con neurofibromatosis. ( info) |
5/861. Asplenia como causa de la muerte inesperada repentina en niñez. La muerte inesperada repentina en niñez es rara. Las causas mas comunes de tales muertes son un resultado de fulminar infecciones de los sistemas respiratorios o nerviosos. Otras causas incluyen las anormalidades congénitas insospechadas del corazón, de los desordenes metabólicos agudos, y de las rarezas tales como hemorragias internas y trombosis pulmonar. El reconocimiento de los niños con asplenia congénito que son de otra manera normales pero tienen una susceptibilidad creciente a la sepsia de forma aplastante es extremadamente difícil. Repasamos los archivos 1763 de la autopsia de nuestra institución durante 5 años (1990-1995), cuyo 293 fueron clasificados como casos pediátricos. La gran mayoría de los casos era partos muertos y muertes dentro del primer año de vida como resultado de anomalías congénitas complejas. Cuatro casos de asplenia fueron identificados en nuestra serie entera, 3 cuyo estaban de la variedad y el 1 syndromal congénitos cuyo era un caso del asplenia congénito esporádico aislado. Los 4 casos del asplenia eran analizados detalladamente con respecto a resultados de la autopsia y a la causa de la muerte. Las malformaciones cardiacas complejas severas estaban presentes en los pacientes syndromal congénitos del asplenia; estas otras malformaciones contribuyeron perceptiblemente a su muerte. En este informe, discutimos detalladamente los resultados de la autopsia en una muchacha previamente sana de 4 años que presentó con una breve historia de ocho horas de ser mal y muerta en el plazo de 4 horas de admisión en el hospital. Ella tenía el asplenia congénito esporádico, aislado complicado por el tipo de alto grado pneumococcemia de 6B y hemorragia suprarrenal bilateral aguda (síndrome del waterhouse-Friderichsen). Los niños previamente sanos que deterioran clínico muy rápidamente deben tener un borrón de transferencia de la sangre hecho como parte de su workup clínico. La detección de cuerpos Howell-Alegres en un borrón de transferencia periférico de la sangre puede ser un indicador del asplenia, y esta diagnosis se puede confirmar por la proyección de imagen médica del abdomen. Tales pasos pueden ayudar en la gerencia agresiva del asplenia congénito aislado y de tal modo evitar muerte prematura. ( info) |
6/861. Escasez adrenocortical. La escasez adrenocortical primaria es una enfermedad rara que puede presentar con síntomas y muestras clínicos proteicos. En un final del espectro es el paciente con una historia clínica larga con la pigmentación marcada y episodios documentados de las crisis que pueden seguir enfermedades virales relativamente de menor importancia. El otro extremo es ilustrado por los pacientes con una deterioración rápida en la salud que culmina en muerte inesperada o inexplicada. En los últimos casos, el patólogo forense bien puede estar implicado, y el caso presentará un desafío significativo a la diagnosis. Divulgamos 5 casos de escasez adrenocortical primaria y secundaria vista en el instituto del Victorian de la medicina forense en 1 año. Un hombre adulto presentado como caso de la muerte inexplicada repentina. En 2 casos, la diagnosis de la escasez adrenocortical fue levantada después de la autopsia y confirmada por la consulta posterior de siguiente del médico que trataba. En los 2 casos, que seguían habiendo la diagnosis era sabida antes de la autopsia y la diagnosis fue confirmada. ( info) |
| Presentamos a dos pacientes con las características múltiples que ocurren en el fenotipo de Noonan y el hemangioma cavernoso del cerebro. El primer paciente, que había sido diagnosticado radiográfico como teniendo un hemangioma cavernoso en los ganglios básicos izquierdos en la edad 15 años, desarrolló hemorragia intracerebral masiva, dando por resultado muerte súbita en el país en 19 años. Están siguiendo al segundo paciente, que fue diagnosticado radiográfico como teniendo un hemangioma cavernoso en el lóbulo parietal izquierdo en la edad 17 años, cuidadosamente (el paciente es actualmente 18 años). Una revisión divulgó cuatro casos de anormalidades cerebrovasculares estructurales con o sin hemorragia subsecuente. Ni estos cuatro pacientes ni nuestros dos pacientes tenían cualquier anomalía severa en el corazón o los recipientes grandes, que se ven con frecuencia en pacientes con el síndrome de Noonan. Las anormalidades cerebrovasculares pudieron tener una influencia significativa en el pronóstico de los pacientes con el síndrome de Noonan, especialmente ésos que no tenían ninguna anormalidad severa en el corazón o los recipientes grandes. ( info) |
8/861. muerte inesperada en personas con la epilepsia sintomática debido a los tumores cerebrales glial: un informe de dos casos y revisión de la literatura. Dos casos de muerte inesperada en personas con los ataques epilépticos debido a un tumor cerebral se presentan que abarcó un grado II del WHO del astrocytoma y un grado anaplástico III. del WHO del astrocytoma. Encontraron soñoliento y fueron desorientado a un hombre de 35 años en el país. Una exploración de la tomografía computada (CT) reveló un tumor del lóbulo frontal derecho sugestivo para un oligodendroglioma. Durante una examinación angiográfica el paciente experimentó un ataque epiléptico. Algunas semanas más adelante, encontraron muerto al hombre delante de su casa con una marca fresca de la mordedura de la lengüeta. La examinación de Neuropathological reveló un grado II del WHO del astrocytoma del lóbulo frontal derecho. Un hombre de 47 años hundió en una piscina y fue encontrado sumergido algunos minutos más adelante. Después de que la resucitación él sobreviviera comatoso por 8 días pero finalmente murió debido al daño de cerebro hipóxico severo. Lo habían funcionado en un tumor cerebral del lóbulo temporal 1 año antes del accidente. La examinación de Neuropathological reveló el tejido residual del tumor en el sitio de la operación que correspondía a un grado anaplástico III. del WHO del astrocytoma. Aunque sea rara, la muerte en personas con los ataques epilépticos debido a los tumores cerebrales sea un mecanismo importante de la muerte encontrado por el patólogo forense. ( info) |
9/861. Dominante de un autosoma del síndrome de Andersen en tres generaciones. El síndrome de Andersen es una entidad rara y abarca parálisis periódica sensible del potasio, arritmia ventricular, y un aspecto facial inusual; el síncope y la muerte súbita también se han divulgado. El reconocimiento de la cara característica permite una diagnosis temprana para detectar las manifestaciones sistémicas severas que se asocian a este síndrome. El defecto genético no se liga a ninguna otra forma de parálisis periódica sensible del potasio ni es relacionado con la TI a el del síndrome largo del cuarto de galón; sin embargo, un intervalo prolongado del cuarto de galón se puede detectar en una proporción significativa de los casos. Dieciséis casos de este síndrome se han descrito. Divulgamos sobre una familia de la tres-generación con 10 miembros afectados. A nuestro conocimiento, éste es el número más grande de casos divulgados en una familia. Observamos algunas anomalías de menor importancia adicionales tales como frente amplia e hipoplasia malar. Nuestros pacientes tenían expresión variable en la tríada clásica y de la severidad de las manifestaciones sistémicas. Cinco de 8 miembros estudiados afectados no tenían un QTc largo, que se ha sugerido como encontrar constante en este síndrome. ( info) |
10/861. muerte súbita debido a un neurocytoma central. El neurocytoma central es un campo común, tumor generalmente intraventricular con las características histologic suaves. Divulgamos un caso de un hombre de 51 años que murió repentinamente. En la autopsia, un neurocytoma con hemorragia aguda llenó el ventrículo lateral izquierdo anterior. La matriz del tumor y el tejido de cerebro circundante contuvieron acumulaciones de hemosiderina. Previamente, 2 casos de neurocytoma central con hemorragia asociada se han divulgado. La hemorragia aparece ser una complicación seria asociada a estos neoplasmas. ( info) |