Casos registrados "Narcolepsia"
(Traduzidos do inglês com Altavista Babel Fish)

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11/134. Um paciente do narcoleptic que exibe alucinação e desilusão.

    Um paciente fêmea do narcoleptic com alucinação e desilusão auditivas persistentes é relatado. Estes sintomas psychotic apareceram antes do diagnóstico do narcolepsy e antes do uso do pemoline e do clomipramine. Na admissão ao departamento da neuropsiquiatria na Faculdade de medicina da universidade de Kurume, o patient' as alucinação auditivas de s eram quase as mesmas que as alucinação precedentes. O patient' o estado delusório de s melhorou lisamente após a administração do haloperidol. Após o esse, o paciente relacionou-se bem social. As alucinação auditivas persistentes foram correlacionadas com os sintomas do sono do movimento de olho rápido durante seu processo da doença de modo que nós concluíssemos que suas alucinação e desilusão auditivas persistentes da observação eram devido aos sintomas do narcoleptic. ( info)

12/134. Narcolepsy em um mês-velho-menino 12.

    O Narcolepsy, embora freqüentemente começando na infância, é diagnosticado geralmente em adultos novos. Os sintomas diagnósticos do narcolepsy são geralmente menos típicos na criança nova, e os estudos do sono não foram estandardizados. Nós apresentamos a uns 12 a criança mês-velha com os sintomas típicos para o narcolepsy que mostra a melhoria com terapia nonpharmacologic do narcolepsy. ( info)

13/134. Gêmeos Monozygotic incompleta concordantes para o narcolepsy.

    FUNDO: Entre 15 pares do gêmeo monozygotic descritos na literatura, somente quatro pares foram considerados ser concordantes. Não há nenhum relatório detalhado dos gêmeos HLA-DRB1*1501/DQB1*0602 monozygotic positivos concordantes para o narcolepsy, com diferença marcada na idade do início. MÉTODOS: Nós comparamos um par de gêmeos fêmeas do narcoleptic clìnica. RESULTADOS: O diagnóstico do narcolepsy e o monozygosity dos gêmeos foram confirmados. O gêmeo segundo-nascido demonstrou um curso típico do narcolepsy, visto que o gêmeo do first-born teve um início muito atrasado de episódios periódicos do sono do dia na idade 45 e cataplexy na idade 50 anos, que foi provocada aparentemente por esforços emocionais e pela insuficiência crônicos do sono. CONCLUSÕES: O curso atípico do narcolepsy no gêmeo do first-born suporta o modelo multifactorial para o desenvolvimento do narcolepsy. Anotou-se que cataplexy estêve precedido por condições polyphasic sustentadas do sono. Nossa observação implica que os co-gêmeos não afetados em pares discordant poderiam desenvolver o narcolepsy em situações fatigantes mais tarde em suas vidas. ( info)

14/134. A síndrome do narcolepsy-cataplexy associou com o haplotype DRB1*0806-DQB*0602 em um paciente caucasiano.

    O narcolepsy-Cataplexy (NC) é uma desordem neurológica associada com o antígeno humano HLA DR2 da leucócito. Esta é uma condição prévia para a doença em 95 a 98% de pacientes caucasianos. Demonstrou-se que o alelo de HLA DQB1*0602 é um marcador melhor para o narcolepsy do que DRB1*1501 (DR2). Nós apresentamos um Dr.-negativo e um DQB1*0602-positive paciente espanhol caucasiano com um genótipo muito incomun. Um macho dos anos de idade 20 apresentou com uma história de 12 anos do sleepiness excessivo do dia e da fraqueza de músculo repentina causados pelo riso e perturbou o sono nocturnal. tinha apresentado nunca alucinação ou a paralisia hipnagógica do sono. Os antecedentes familiares eram negativos. As examinações físicas e neurológicas eram normais. A contagem da escala do Sleepiness de Epworth era 21/24, a contagem da escala de Ullanlinna era 20/40. A gravação polysomnographic mostrou a latência do sono curto, aumentou a porcentagem do estágio 1 (St 1), o número aumentado de movimentos do corpo e diminuiu o índice da eficiência do sono. Dados de MSLT: latência média do sono de 1 minuto e de três períodos rápidos do movimento de olho do início do sono (REM) (SOREMPs). Phenotype de HLA: A1, A11; Cw5, Cw7; B44, B39; Bw4, Bw6; DR4, DR8; DR53; DQ6, DQ8 e a nível do gene: DRB1*0402, DQB1*0302; DRB1*0806, DQB1*0602. O genótipo DRB1*0806 e DQB1*0602 é muito infrequënte no NC e idêntico a um exemplo do African-American na série por Mignot e outros (1997a), e a um caso caucasiano em uma outra série por Mignot e outros (1997b). Isto indica a heterogeneidade genética do NC. ( info)

15/134. Início repentino do sono do dia em Parkinson' doença de s: gravações polysomnographic.

    Ataques do sono em Parkinson' a doença de s é discutida controversa. Este papel descreve um paciente com Parkinson' doença de s que sofre do início repentino, irresistível do sono durante o dia. A medicamentação incluiu o levodopa, o entacapone, o budipine, e o cabergoline. A introdução de entacapone era o início precedente da última ação terapêutica de eventos do sono, sugerindo bioavailabilty aumentado do levodopa para ser provocante neste caso. Em contraste com casos precedentes, os eventos repentinos do sono foram testemunhados por membros do pessoal clínicos e documentados por gravações polysomnographic e video. Polysomnography durante estes eventos do sono mostrou notàvel o retardamento abrupto da atividade do EEG-fundo e da ocorrência de movimentos de olho lentos e os K-complexos dentro de 10 segundos após o wakefulness estável. Dentro de 60 segundos, o teste padrão polysomnographic prosigueu ao estágio estável 2. do sono. ( info)

16/134. Narcolepsy e o outro hypersomnia não-SAS na clínica de respiração das desordens do sono.

    Quatro dos 708 snorers (0.56%), referido nossa clínica de respiração das desordens do sono por os 2 anos passados foram diagnosticados como tendo o narcolepsy-cataplexy. Detectar o positivo de HLA DRB1*1501/DQB1*0602 era informativa para diferenciar o narcolepsy genuíno de não-dorme hypersomnia da síndrome do apnea (não-SAS) em nossa clínica. Um menino não-SAS obeso, diagnosticado como tendo a síndrome essencial do hypersomnia, foi encontrado para ser HLA DRB1*1502/DQB1*0601 positivo. Sua concentração do hypocretin era 206 pg/mL no líquido cerebrospinal. ( info)

17/134. Narcolepsy e baixa concentração do orexin do CSF (hypocretin) após um curso diencephalic.

    O narcolepsy idiopático resulta geralmente de uma perda do orexin hypothalamic do neuropeptide (hypocretin), mas a causa do narcolepsy secundário que resulta das lesões de cérebro focais é desconhecida. Os autores descrevem um homem novo que desenvolva o narcolepsy após um grande curso hypothalamic. Sua lesão incluiu muita da região hypothalamic em que o orexin é produzido, e sua concentração do CSF de orexin era baixa. Os autores supor que uma perda de neurônios do orexin ou de seus alvos relevantes pode ser a neuropatologia específica que causa esta e muitos outros casos do narcolepsy secundário. ( info)

18/134. Prejuízo e confabulation frontais após a encefalite da palavra simples de herpes: Um relatório do caso.

    Nós descrevemos o treinamento da reabilitação de uma mulher dos anos de idade 53 com síndrome confabulatory e dysexecutive severa, assim como o prejuízo da memória, após a encefalite da palavra simples de herpes (HSE). O narcolepsy secundário estava igualmente atual. Os deficits de Neuropsychologic eram detalhados através de uma examinação extensiva, e as técnicas específicas foram usadas para melhorar desempenhos em cada domínio cognitivo defeituoso. A melhoria da vigilância e da atenção foi alcangada durante períodos apropriados e programados de descanso, junto com tarefas attentional da dificuldade crescente. Os dae (dispositivo automático de entrada) externos diferentes foram usados para reduzir a desorientação temporal, ao confabulation do contraste e à inércia, e para superar deficits da memória na vida quotidiana. Seu uso independente pelo paciente foi executado com as sugestões que foram reduzidas progressivamente. O tratamento igualmente centrou-se sobre o planeamento, a categorização, e a orientação topográfica. O patient' a família de s deu a sustentação constante durante a reabilitação e desde que treinamento informal após a descarga. O paciente podia regain em casa a independência na vida quotidiana. ( info)

19/134. A epidemiologia do narcolepsy no condado de Olmsted, minnesota: um estudo population-based.

    OBJETIVOS DO ESTUDO: Para determinar idade e taxas de incidência e a predominância sex-specific do narcolepsy em uma comunidade de estados unidos. PROJETO: O sistema do gravar-enlace do projeto da epidemiologia de Rochester foi utilizado para verificar todos os pacientes com o narcolepsy considerado no condado de Olmsted, minnesota entre 1960 e 1989. As taxas sex-specific da idade e de incidência foram calculadas, usando dados de recenseamento. A predominância do narcolepsy em janeiro 1.1985 foi calculada. AJUSTE: pacientes OU PARTICIPANTES N/A.: pacientes da comunidade diagnosticados com narcolepsy por um jogo validado de critérios diagnósticos. INTERVENÇÕES: MEDIDAS E RESULTADOS N/A.: A taxa de incidência por 100.000 pessoas por o ano era 1.37 (1.72 para homens e 1.05 para mulheres). A taxa de incidência era a mais elevada na a década, seguida em ordem descendente nas ns, ns e as décadas. A predominância janeiro em 1, 1985 era 56.3 por 100.000 pessoas. Aproximadamente 36% de casos da predominância não teve cataplexy. CONCLUSÕES: O Narcolepsy não é uma desordem rara. Parece ser mais comum nos homens. Origina o mais geralmente na a década. O Narcolepsy sem cataplexy é um subgrupo importante, autorizando um estudo mais adicional. ( info)

20/134. Níveis Undetectable de CSF hypocretin-1 (orexin-A) em dois meninos prepubertal com narcolepsy.

    Nós relatamos em dois meninos prepubertal do narcoleptic com níveis undetectable de hypocretin-1 (orexin-A) em seu líquido cerebrospinal (CSF). Os tempos de início da doença eram 6 e 8 anos, e o CSF foi coletado 8 e 20 meses após o início, respectivamente. Os sintomas iniciais eram sono nocturnal excessivo do sleepiness do dia, o cataplexy e interrompida. Ambos os assuntos são o positivo DRB1*1501 e DQB1*0602. A medida de CSF hypocretin-1 é valiosa para o diagnóstico decisivo do narcolepsy e para selecionar o tipo de tratamento em crianças prepubertal. Nossos resultados sugerem que um grau significativo de deficiência do hypocretin esteja já atual no início da doença. ( info)
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