Casos registrados "Necrose Tubular Aguda"
(Traduzidos do inglês com Altavista Babel Fish)

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21/152. necrose tubular aguda tóxica depois do tratamento com zoledronate (Zometa).

    FUNDO: A falha renal e a necrose tubular aguda tóxica (ATN) podem ser consideradas depois da exposição a uma variedade de agentes terapêuticos. Zoledronate (Zometa) é um bisphosphonate novo, altamente poderoso usado no tratamento do hypercalcemia da malignidade. Nós relatamos o primeiro estudo clínico-patológico do nephrotoxicity associado com este agente. MÉTODOS: Uma coorte de seis pacientes (quatro machos e duas fêmeas) com uma idade média de 69.2 anos recebeu a terapia do bisphosphonate para o myeloma múltiplo (cinco pacientes) ou o Paget' doença de s (um paciente). Em todos os pacientes, o zoledronate foi administrado em uma dose de magnésio 4 intravenosa mensalmente, infundida sobre pelo menos 15 minutos, e a duração da terapia era 4.7 meses médios (3 a 9 os meses da escala,). RESULTADOS: Todos os pacientes desenvolveram a falha renal com uma ascensão na creatinina do soro de um nível médio da linha de base de 1.4 mg/dL a 3.4 mg/dL. A biópsia renal revelou ATN tóxico, caracterizado pela degeneração de pilha tubular, pela perda de beira de escova, e pelo apoptosis. A mancha de Immunohistochemical revelou um aumento marcado em pilhas ciclo-acopladas pilha (positivo Ki-67) e em derangement em Na tubular, expressão de K -ATPase. Importante, embora todos os pacientes fossem tratados com o pamidronate antes do zoledronate, nenhuma biópsia exibiu o teste padrão característico do glomerulosclerosis segmental focal de desmoronamento observado no nephrotoxicity do pamidronate. Depois da biópsia renal, o tratamento com zoledronate foi interrompido e todos os seis pacientes tiveram uma melhoria subseqüente na função renal (creatinina final média do soro, 2.3 mg/dL em 1 a 4 meses da continuação). CONCLUSÃO: O relacionamento temporal próximo entre a administração do zoledronate e o início da falha renal e a recuperação parcial da retirada de droga de seguimento da função renal implica fortemente este agente importante e amplamente utilizado no desenvolvimento de ATN tóxico. ( info)

22/152. microangiopathy thrombotic Sirolimus-induzido em um receptor renal da transplantação.

    Uma reação adversa séria rara mas well-documented à administração do tacrolimus dos inibidores do calcineurin e ao cyclosporine em receptores renais da transplantação é o desenvolvimento de microangiopathy thrombotic medicamentação-induzido. O sirolimus immunosuppressive recentemente introduzido da medicamentação tem uma estrutura molecular muito similar ao tacrolimus e igualmente liga-a às mesmas proteínas intracellular. Apesar destas similaridades com tacrolimus, o sirolimus tem um perfil diferente do side-effect e falta segundo as informações recebidas a toxicidade renal específica documentada. Este é um relatório do caso da administração isolada do sirolimus sem um inibidor concomitante do calcineurin que está sendo associado com o desenvolvimento transplantação renal de microangiopathy thrombotic biópsia-provado. O paciente é uma mulher do African-American dos anos de idade 47 cuja a causa preliminar da falha renal não seja micrangiopathy thrombotic, e recebeu uma transplantação renal cadavérica combinada mal 5 antígenos. Por causa do nephrosclerosis de preexistência na transplantação renal, este paciente foi administrado nunca um inibidor do calcineurin mas mantido sempre no sirolimus. Com exibição animal recente dos dados que o sirolmus pode ser nephrotoxic em um modelo renal do isquêmico-reperfusion (similar a o que acontece com uma transplantação renal), os autores especulam em um mecanismo para esta reação adversa. ( info)

23/152. Falha renal aguda nos pacientes com doenças glomerular: uma conseqüência de dano de pilha tubular causado pela hematúria?

    Nós descrevemos três pacientes com falha renal aguda após o início da hematúria bruta. Em todos os pacientes um diagnóstico presuntivo do glomerulonephritis ràpida progressivo foi feito e a terapia immunosuppressive iniciou. Uma biópsia renal foi executada em dois pacientes, que mostraram a evidência da nefropatia de IgA. A proliferação de Extracapillary foi considerada em alguns glomérulo. A anomalia a mais notável era necrose tubular aguda com eritrócites e restos de pilha intraluminal. No terceiro paciente, que foi conhecido para ter a hematúria glomerular de longa data, a necrose tubular aguda foi considerada provavelmente após a revisão do sedimento urinário. Apesar do fato de que a terapia immunosuppressive estêve parada, a função renal retornou ràpida ao normal em todos estes pacientes. Nós sentimos que nossos pacientes e dados adicionais da literatura demonstram que nos pacientes com doença glomerular uma falha renal aguda reversível pode ocorrer que seja causada pela necrose tubular aguda negociada pela hematúria. O reconhecimento desta entidade impedirá a terapia immunosuppressive a longo prazo desnecessária. ( info)

24/152. A falha renal aguda associou com o tratamento do tenofovir em um paciente com síndrome adquirida da imunodeficiência.

    Nós relatamos um exemplo da falha renal aguda devido à necrose tubular proximal associada com o tratamento do tenofovir em um paciente com síndrome adquirida da imunodeficiência. ( info)

25/152. Falha de fígado fatal que segue apreensões tónico-clonic generalizadas.

    Nós apresentamos três casos da necrose hepatic fatal nos pacientes com a epilepsia que toma os anticonvulsivos, em que a doença terminal apresentou como uma apreensão tónico-clonic generalizada raramente severa com falha regain a consciência. Em dois casos a falha renal aguda igualmente ocorreu. Não está absolutamente certo a que mudanças da terapia de droga da extensão, as physiological e as metabólicas conseqüentes em apreensões prolongadas, até aqui os agentes infective não descobertos, ou uma combinação de qualquer um podem jogar em tal processo. Nós sugerimos, entretanto, que o argumento de encontro às drogas sozinho tenha ser provado ainda. ( info)

26/152. necrose tubular aguda associada com o Lowe' síndrome de s: papel possível do rhabdomyolysis.

    A síndrome oculo-cerebral-renal de Lowe é uma desordem recessive X-lig caracterizada pelo atraso mental severo, por cataratas congenitais, pela deficiência orgânica tubular renal, pelo atraso de crescimento, pela hipotonia, pela glaucoma, e pelos rickets. Recentemente, encontrou-se que as concentrações do soro das enzimas do músculo são elevados, fornecendo a evidência que há uma participação preliminar do músculo nesta desordem. As anomalias funcionais renais que ocorrem foram delineadas igualmente mais. A deficiência orgânica tubular renal apresenta dentro do primeiro ano de vida, seguido por um nível da creatinina do soro que aumente com idade. A falha renal ocorre geralmente na quarta década da vida. Nós relatamos dois pacientes com Lowe' síndrome de s que apresentou com início novo da falha renal aguda (ARF). O Workup de seu ARF estabeleceu o diagnóstico da necrose tubular aguda com evidência do rhabdomyolysis em um caso. Estes pacientes foram tratados agressivelmente com a diálise e tiveram a recuperação subseqüente da função renal a seu estado da linha de base. Nós sugerimos que pacientes com Lowe' a síndrome de s que apresenta com uma mudança aguda em sua função renal deve ser tratada cedo com a terapia vigorosa da hidratação. Se a diálise é indicada, deve ser iniciada. Além disso, estes pacientes devem prontamente ser avaliados para a evidência do rhabdomyolysis com alcalinização da urina se possível. ( info)

27/152. ruptura renal do allograft causada pela necrose tubular aguda.

    A ruptura renal do allograft é uma complicação rara mas potencial letal da transplantação de rim. Um receptor renal do allograft que recebe a terapia immunosuppressive quádrupla desenvolveu uma ruptura espontânea do allograft 13 dias após a transplantação de rim. O tempo morno da isquemia durante a transplantação era 80 minutos. A corrupção rompida do rim não podia ser salvada por causa do patient' instabilidade haemodynamic de s. A examinação histopatológica mostrou o edema intersticial com necrose tubular aguda severa sem sinais da rejeção aguda. As causas as mais comuns da ruptura renal da corrupção são thrombosis agudo da rejeção e da veia, quando a necrose tubular aguda puder somente raramente ser responsável para esta complicação. A ruptura renal da corrupção pode ser o resultado de dano intersticial atribuiu ao tempo morno prolongado da isquemia durante a transplantação e a borne-transplante a necrose tubular aguda na ausência de rejeção da corrupção. Naqueles pacientes cujo o status haemodynamic não pode ser estabilizado pela terapia haemodynamic agressiva apropriada da sustentação, o nephrectomy da corrupção deve ser considerado o único tratamento definitivo. ( info)

28/152. Nefropatia de IgA: falha renal aguda, necrose tubular aguda, e características do glomerulonephritis agudo postinfectious.

    1976 a 1987 em nossa unidade de Nephrological, 57 pacientes com a nefropatia de IgA (IgAN) provada por biópsias renais foram encontrados. Três daqueles apresentados com necrose tubular aguda (ATN) e glomerulitis, sem extrarenal que predispor a causa em dois; e mostrado, como a manifestação proeminente, uma síndrome severa da falha renal aguda (ARFS), precisando o tratamento dialytic. Todos os três tiveram a hematúria, que era macroscópica em dois e microscópica em um. Assim a predominância da associação do glomerulitis e do ATN era aproximadamente 5.2%. Havia uma recuperação completa de funções renais em todos os três pacientes, mas a sintomatologia usual de IgAN. Dois pacientes apresentaram a neutrófilo polymorphonuclear a infiltração de capilares glomerular e em um deles, depósitos elétron-densos no lado epithelial da membrana glomerular do porão (" humps") foram observados, assim como aqueles identificados na área mesangial. A infiltração polymorphonuclear glomerular dos neutrófilo e a proliferação de pilhas endothelial (casos 1 e 3), a presença de " humps" (caso 1), os titers elevados da antistreptolissina O (ASO) (casos 1 e 2), e os baixos níveis de complemento do soro (caso 1), sugerem a possibilidade que os antígenos capazes de causar o glomerulonephritis postinfectious (streptococcal ou não) poderiam induzir em alguns indivíduos, por uma outra rota immunopathogenetic, misturaram características histopatológicas e clínicas de IgAN e do glomerulonephritis postinfectious. ( info)

29/152. necrose tubular nephrotoxic Pamidronate-induzida--um relatório do caso.

    Poucos casos do nephrotoxicity do pamidronate (classe do bisphosphonate das drogas) nos seres humanos têm sido relatados previamente na literatura. Em 7 pacientes, o nephrotoxicity pamidronate-relacionado foi atribuído ao glomerulosclerosis de desmoronamento focal [Markowitz e outros 2001], e em 1 paciente foi relacionado à nefrite inflamatório tubulo-intersticial [Van Condenação e outros 2001]. Nós relatamos nisto em um paciente fêmea caucasiano dos anos de idade 65 que apresente com a falha renal crônica aguda devido à necrose tubular proximal tóxica pamidronate-induzida sem participação tubulo-intersticial imunológica ou inflamatório. O teste padrão agudo da falha renal resolveu depois da cessação da administração do pamidronate neste paciente para a osteoporose; o paciente igualmente teve um gammopathy monoclonal da origem unspecific (MGUS). ( info)

30/152. Beber de seguimento do frenesi da falha renal aguda e drogas antiinflammatory nonsteroidal.

    Dois estudantes universitários que desenvolveram a deterioração aguda reversível em beber de seguimento do frenesi da função renal da cerveja e o uso de drogas antiinflammatory nonsteroidal (NSAIDs) são relatados. Ambos os pacientes apresentados com parte traseira e flanco causam dor com ternura do músculo, mas não mostraram nenhuma evidência do rhabdomyolysis evidente. O primeiro caso tinha marcado a falha renal, com uma creatinina máxima do soro que alcanga 575 mumol/L (6.5 mg/dL), e a necrose tubular aguda foi documentada pela biópsia renal. O segundo caso teve somente a elevação modesta na creatinina do soro, e a função renal melhorada ràpida no rehydration. A contribuição do dano potencial do músculo associado com a ingestão do álcool às mudanças na função renal nestes dois casos não é desobstruída. Entretanto, o mecanismo principal para a falha renal aguda provavelmente foi relacionado à inibição de síntese renal do prostaglandin face à hemodinâmica renal comprometida secundária à prostração de volume álcool-induzida. ( info)
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