Casos registrados "Nistagmo Patológico"
(Traduzidos do inglês com Altavista Babel Fish)

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1/672. Desordens no controle de motor cerebelar da ocular. II. oscilação de Macrosaccadic. Um oculographic, um sistema de controlo e uma análise clinico-anatômica.

    Uma desordem de motor cerebelar distintiva da ocular, uma oscilação macrosaccadic, evoluídas simultaneamente com uma síndrome cerebelar aguda em 4 pacientes, 2 com a melanoma metastática haemorrhagic profunda nos vermis, um terço com um hematoma cerebelar presumido e um quarto com doença demyelinating focal. As oscilações da ocular eram conjugado, horizontal, simétrico, ocorrido nos estouros da duração de diversos segundos, tinham amplitudes de 30 graus a 50 graus, e foram evocadas sempre que o paciente tentado desloc a fixação visual ou levar a cabo um alvo movente. As gravações fotoelétricas em um paciente com tumor definiram características desta desordem do movimento de olho saccadic: (i) a oscilação foi compor dos saccades, (ii) a freqüência era 2 hertz, (iii) os estouros ocorreram com a amplitude primeiramente que aumenta e que diminui então, (iv) os intervalos entre começos dos saccades calcularam a média de 260 Senhora e (v) a posição do olho não exibiu a tração sistemática durante o período intersaccadic. Estas características documentaram o ganho e a instabilidade inreased do sistema saccadic visualmente guiado. Usando o ganho aumentado da reacção em um modelo de controle dos provar-dados nós simulamos o teste padrão da oscilação macrosaccadic. Nós belive que a perda aguda da função do calibrador do cerebelo esclarece a oscilação macrosaccadic subjacente da anomalia do ganho. ( info)

2/672. manifestações Neuro-ophthalmic, radiográficas, e patológicas da doença de Alexander do adulto-início.

    Uma mulher dos anos de idade 61 teve uma história de 3 anos do desequilíbrio. Os estudos do movimento de olho revelaram quadrado-acenam empurrões, nistagmo do paretic do olhar, nistagmo da repercussão, a perseguição lisa danificada, o nistagmo optokinetic danificado, e a supressão anormal da fixação do nistagmo vestibular. Um estudo da imagem latente de ressonância magnética do cérebro mostrou áreas extensivas do sinal aumentado dos pedúnculos cerebelares médios e dos núcleos dentate, que realçaram com gadolínio. A análise histopatológica de um espécime da biópsia da agulha do pedúnculo cerebelar esquerdo revelou o gliosis difuso na presença das áreas simetricamente distribuídas do demyelination. Havia fibras associadas de Rosenthal. A correlação de Clinicopathologic suportou um diagnóstico da doença de Alexander. Um paciente adulto com uma história do desequilíbrio progressivo, as anomalias da mobilidade da ocular consistentes com a deficiência orgânica cerebelar e/ou do brainstem, e sinais difusos, simétricos da imagem latente de ressonância magnética do hyperintense no brainstem e matéria branca cerebelar deve sugerir um diagnóstico da doença de Alexander do adulto-início. ( info)

3/672. Hipotonia, nistagmo congenital, ataxia, e respostas auditivas anormais do brainstem: um relatório no primeiro paciente branco.

    Um menino italiano branco, envelhecido 5 anos e 8 meses, é relatado com falha prosperar, hipotonia, a ataxia truncal, atraso psychomotor, e nistagmo pendular horizontal congenital com somente as ondas mim e II em respostas auditivas do brainstem. Nosso patient' o retrato clínico de s assemelha-se àquele relatado previamente em 10 pacientes orientais masculinos. Não manifestou o diplegia spastic pela idade de 2 anos, como fizeram os assuntos relatados na literatura, mas a hiper-reflexia knee-jerk era no máximo reevaluation clínico recente evidente. Os estudos de série do cérebro MRI revelaram uma lesão de cérebro cística e hyperintensities do peritrigonal sem anomalias do brainstem. Até agora, nenhuma outra criança com uma síndrome similar foi descrita em Europa ou em América. As características clínicas desta circunstância são consistentes e características. Um diagnóstico definitivo é conseguido demonstrando a ausência de todas as ondas que seguem a onda mim ou a onda II em respostas auditivas do brainstem assim que 3 meses da idade. Devido à predominância dos machos, a ocorrência nos irmãos, a idade adiantada no início, o curso non-progressive, e os resultados auditivos característicos da resposta do brainstem, a síndrome pode ter uma origem genética e ser atribuível a uma lesão dysgenetic do brainstem. ( info)

4/672. Um exemplo da encefalite subacute do brainstem.

    Um exemplo da encefalite do brainstem de etiologia indeterminada é relatado na mulher dos anos de idade 66 que teve um início repentino da doença com paralisia, nistagmo e a ataxia esquerdos do abducens. Os sintomas progrediram para terminar a paralisia de movimentos de olho, de disfagia e do hemiparesis esquerdo com hiper-reflexia generalizada. A examinação da varredura do CSF, do CT e do MRI do cérebro era normal. O paciente morreu 4 meses após o início da doença. O estudo de Neuropathologic divulgou nas infiltrações inflamatórios perivascular do brainstem e nodular numerosas da pilha compor predominante dos linfócitos T e B. A maioria de inflamação intensiva referiu-se ao tegmentum do midbrain e do pontine e a poucos oblongata da medula do grau, núcleos do pontine e núcleos cerebelares. O córtice básico dos gânglio, o cerebral e o cerebelar era não afetado. Encontrar de Neuropathological era reminiscente dos encephalitides do brainstem relativos à infecção viral ou à síndrome paraneoplastic. Entretanto, HSV-1, EBV, e CMV antígenos não foram detectados por immunohistochemistry, assim como as evidências da malignidade não estavam atuais neste caso. ( info)

5/672. Nistagmo do Downbeat causado pela deficiência do thiamine: uma apresentação incomun da localização do CNS do CD anaplastic da grande pilha 30 non-Hodgkin' positivos; lymphoma de s.

    Umas 24 mulheres dos anos de idade com grandes um T-cell positivo non-Hodgkin' do CD 30 anaplastic da pilha; nistagmo, anisocoria, e oscillopsia desenvolvidos do downbeat do lymphoma de s (NHL). Antes da invasão cerebral evidente pelo NHL, teve uma deficiência do thiamine com concentrações muito baixas do thiamine no CSF, causado provavelmente vomiting protracted e pelo consumo aumentado da vitamina B1 por pilhas intratecais do tumor. Nós acreditamos que seus sintomas neurológicos estiveram causados -- pelo menos em parte -- pela deficiência do thiamine, como reagiu bem ao suplemento do thiamine no início do tratamento. ( info)

6/672. Nistagmo pendular convergência-evocado adquirido na esclerose múltipla.

    O nistagmo considerado somente com convergência é incomun. Nós descrevemos quatro casos do nistagmo pendular convergência-evocado adquirido nos pacientes com esclerose múltipla. O nistagmo era horizontal e assimétrico em todos os pacientes. As gravações do movimento de olho em um assunto mostraram um conjugado um pouco do que um relacionamento convergent-divergent da fase de movimento entre os dois olhos. Todos os pacientes tiveram a evidência da neuropatia ótica e da deficiência orgânica cerebelar. A oclusão de um ou outro olho durante a fixação de alvos próximos conduziu à tração divergente do olho coberto e a uma diminuição no nistagmo. O scopolamine intravenoso reduziu o nistagmo em um paciente. Base-em prismas sintomas aliviados do oscillopsia na acuidade visual próxima e melhorando da leitura. o nistagmo pendular Convergência-evocado pode ser mais comum do que apreciado atualmente, particular entre pacientes com esclerose múltipla. ( info)

7/672. discinesias Anticonvulsivo-induzidas: uma comparação com as discinesias induzidas pelo neuroleptics.

    discinesias da causa dos anticonvulsivos mais geralmente do que foi apreciado. Diphenylhydantoin (DPH), o carbamazepine, o primidone, e o phenobarbitone podem causar asterixis. DPH, mas não outros anticonvulsivos, pode causar discinesias, a coreia do membro, e a distonia orofacial em pacientes intoxicados. Estas discinesias são similares àquelas causadas por drogas neuroleptic e podem ser relacionadas às propriedades antagónicas do dopamine possuídas por DPH. ( info)

8/672. Nistagmo voluntário associado com os espasmos da acomodação.

    FUNDO: O nistagmo voluntário foi reconhecido porque um pendular, rápido, conjugado, primeiramente horizontal, o movimento de olho benigno iniciou e manteve pelo esforço voluntário. CASO: Uma menina japonesa dos anos de idade 10 apresentada com nistagmo voluntário associou com os espasmos da acomodação. Seus queixas principais, visão borrada intermitente, dor de cabeça, e soreness dos olhos, provavelmente foram relacionados aos espasmos voluntários do nistagmo e da acomodação. RESULTADOS: A forma de onda do nistagmo pareceu pendular, a freqüência era 13-15 hertz, e a amplitude era 3-5 graus. As imagens vídeo oftalmoscópicas do laser da exploração demonstraram claramente componentes verticais e de torção além do que os movimentos de olho horizontais. Seu refraction era instável, variando entre -0.5 diopters (d) e -5.5 D, e a gravação do accommodometer aumentado a -12.0 D quando o nistagmo foi iniciado. CONCLUSÕES: Este pode ser um formulário original do nistagmo voluntário que consiste nos componentes horizontais, verticais, e rotatórios associados com os espasmos da acomodação. A observação deste paciente continua, sem nenhuma tratamento ou examinação mais adicional. ( info)

9/672. caminhos reflexos da Vestibulo-ocular no ophthalmoplegia internuclear.

    Nós medimos o reflexo da vestibulo-ocular (VOR) durante os impulsos principais em um paciente com o ophthalmoplegia internuclear direito-tomado o partido. Os impulsos principais são rápidos, passivo, elevado-aceleração, rotações principais da baixo-amplitude no sentido de um canal semicircular particular (SCC). O citação do olho direito era anormalmente lento durante os impulsos principais do SCC da lateral direita. O VOR durante impulsos esquerdos do SCC do posterior era severamente deficiente em ambos os olhos, mas o VOR durante impulsos anteriores esquerdos do SCC era somente ligeiramente deficiente. Nós sugerimos que os caminhos verticais da vestibulo-ocular nos seres humanos estejam conectados nas coordenadas tradicionais das coordenadas, não do rolo e do passo do SCC-plano, e que os sinais anteriores do SCC não viajam exclusivamente no fasciculus longitudinal medial. ( info)

10/672. ataxia cerebelar aguda com infecção humana do parvovirus B19.

    Um menino dos anos de idade 2 desenvolveu a ataxia cerebelar aguda em colaboração com o infectiosum da eritema. Durante a doença, o ADN e os anticorpos genomic de encontro ao parvovirus humano B19 foram detectados no soro mas não no líquido cerebrospinal. A ataxia cerebelar aguda associada B19 de parvovirus pôde ocorrer devido à reação vascular transiente no cerebelo durante a infecção. ( info)
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