Casos registrados "Púrpura Hiperglobulinémica"
(Traducidos del inglés con Altavista Babel Fish)

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11/39. Púrpura de Hypergammaglobulinemic de Waldenstrom.

    La púrpura de Hypergammaglobulinemic de Waldenstrom es caracterizada por hypergammaglobulinemia, la púrpura que se repite, un índice de sedimentación elevado de eritrocito, y la presencia de factor reumatoide indicativa de circular complejos inmunes. Hay una asociación significativa con las enfermedades autoinmunes, especialmente Sjogren' eritematoso del síndrome y de lupus de s. La púrpura de Hypergammaglobulinemic se considera primaria cuando no hay otra enfermedad asociada o secundario cuando está asociado a otras enfermedades, generalmente autoinmunes. Los derangements inmunes son fundamentales en su patogenesia, aunque su causa siga siendo desconocido. La terapia es ingrata y es probablemente innecesaria para esta condición generalmente benigna. Se presentan tres casos que son representante de pacientes con púrpura hypergammaglobulinemic. ( info)

12/39. Manifestaciones cutáneas de la fibrosis enquistada: papel posible de cryoglobulins.

    Describen a una muchacha de 13 años con la fibrosis enquistada (CF), la enfermedad pulmonar severa, púrpura en las extremidades más bajas y con los cryoglobulins mezclados suero elevados. La relación posible de la púrpura en CF con cryoglobulinaemia se discute. ( info)

13/39. Púrpura de Hypergammaglobulinemic en pacientes con Sjogren' síndrome de s: un informe de nueve casos y una revisión de la literatura japonesa.

    Nueve pacientes con la púrpura hypergammaglobulinemic asociada a Sjogren' primario; el síndrome de s fue presentado. Todos los pacientes eran púrpura recurrente femenina (la edad media 45.6) y demostrada en las extremidades más bajas y los resultados típicos de Sjogren' síndrome de s con la altos gamaglobulina y niveles de IgG, factores reumatoides, anticuerpos de anti-SSA/SSB (5/5) y anticuerpos antinucleares (6/9). La vasculitis fue vista en 6 pacientes, 4 eran del tipo mononuclear de la célula y 2 del tipo neutrophilic de la célula. Seis pacientes tenían complejos intermedios entre 7S y 19S demostrados por la ultracentrifugación del suero. La coloración inmunofluorescente demostró la deposición de la inmunoglobulina a lo largo de las paredes del vaso sanguíneo de la piel en estos pacientes. Estos datos sugieren esa púrpura hypergammaglobulinemic en Sjogren' el síndrome de s es vasculitis causada por procesos inmunológicos. ( info)

14/39. Púrpura de Hypergammaglobulinemic en niñez. Informe de dos casos y revisión de la literatura.

    La púrpura de Hypergammaglobulinemic es un síndrome raro caracterizado por la púrpura recurrente de muchos años de los miembros más bajos, del hypergammaglobulinemia policlonal, de la tarifa de sedimentación creciente de eritrocito y de la positividad reumatoide del factor del alto título. El síndrome puede ocurrir aislado o en asociación con una enfermedad sistémica. Pocos casos se han descrito en niñez. Divulgamos dos casos junto con una revisión de la literatura pediátrica. ( info)

15/39. La úlcera córnea periférica se asoció a púrpura hypergammaglobulinemic benigna.

    Describimos a una mujer de 56 años con la púrpura hypergammaglobulinemic benigna en la cual scleritis, queratitis stromal aguda y surco córneo periférico desarrollados. La terapia inicial con los antibióticos y los esteroides tópicos no pudo controlar el scleritis y la queratitis. El tratamiento subsecuente con plasmapheresis llevó a una disminución de circular niveles de la inmunoglobulina del complejo inmune y del suero, con la resolución de la inflamación ocular. Después de 8 años de carta recordativa el suero IgG y los niveles de IgM fueron elevados otra vez; sin embargo, la enfermedad córnea seguía siendo quieta. El Plasmapheresis puede tener un papel en la terapia de esto y otro inmune-complejo-medió enfermedades oculares. ( info)

16/39. Púrpura hypergammaglobulinemic benigna en un paciente con colitis ulcerosa y artritis periférica.

    Un paciente de 32 años es el presente descrito con la colitis ulcerosa y el oligoarthritis que desarrollaron más adelante púrpura hypergammaglobulinemic benigna. Esta diagnosis fue confirmada por la investigación clínica, resultados inmunológicos así como por la examinación histológica e inmunofluorescente. Lo trataron con éxito con los esteroides y azathioprin. Se repasa la literatura relevante. ( info)

17/39. Anticuerpos de Lymphocytotoxic y complejos inmunes intermedios en la púrpura hypergammaglobulinemic de Waldenstrom.

    Los complejos inmunes, la linfopenia, y los anticuerpos lymphocytotoxic fueron detectados en dos pacientes con la púrpura hypergammaglobulinemic de Waldenstrom. Estas anormalidades fueron caracterizadas más a fondo en un paciente. Análisis de la ultracentrifugación de este patient' el suero de s demostró complejos inmunes de tamaño mediano de representación probables máximos intermedios. La circulación IgG-conteniendo los complejos inmunes (material obligatorio resistente de 2-ME Clq) y el factor reumatoide de IgM (2-ME sensible) también fueron detectados. Un estudio secuencial de los anticuerpos lymphocytotoxic reactivos fríos de IgM reveló una correlación inversa significativa entre los niveles del anticuerpo y las cuentas periféricas del linfocito. Las implicaciones posibles de estos resultados en la patogenesia de la púrpura hypergammaglobulinemic se discuten. ( info)

18/39. La púrpura hypergammaglobulinemic benigna de Waldenstrom se asoció a Sjogren' síndrome de s. Informe del caso y revisión de aspectos inmunológicos.

    Desde su primera descripción, menos de 150 cajas de púrpura hypergammaglobulinemic benigna de Waldestrom se han divulgado. Hay una preponderancia de hembras con este desorden, que es caracterizado por las lesiones vasculitic purpúricas de muchos años generalmente en las extremidades más bajas, la tarifa de sedimentación creciente, la anemia, la leucopenia, y el hyperglobulinemia con un proceso de coagulación normal. Las asociaciones numerosas se han demostrado entre esto y otros desordenes sistémicos tales como Sjogren' síndrome de s, eritematoso de lupus sistémico, una artritis reumatoide. Describen a una mujer de 40 años quién tenía una historia de 18 años de la púrpura recurrente y de los niveles crecientes de IgG. Pele la biopsia demostró vasculitis aguda, y el estudio inmunofluorescente reveló la precipitación el fibrinógeno y la deposición C3. La evaluación serológica demostró la presencia del factor reumatoide y de los anticuerpos antinucleares (1: 80). El análisis de Raji demostró complejos inmunes de circulación crecientes, y los subconjuntos de la célula de T eran normales. La púrpura fue asociada a síntomas y a resultados físicos de Sjogren' síndrome de s. En base de serológico y pele los resultados de la biopsia, un origen autoinmune de la enfermedad se postula. ( info)

19/39. El riñón en púrpura hypergammaglobulinemic.

    Una mujer de 25 años con púrpura hypergammaglobulinemic de muchos años desarrolló acidosis tubular renal distal y un defecto orina-que concentraba. El defecto de la acidificación fue caracterizado como sugestivo de la secreción distal deteriorada del protón por la infusión del fosfato neutral. El defecto que concentraba era una forma de insipidus nefrógeno adquirido de la diabetes. En biopsia renal, la nefropatía mesangial de IgM fue encontrada junto con moldes tubulares hialinos grandes múltiples. Los resultados renales en púrpura hypergammaglobulinemic se repasan. ( info)

20/39. Complejos inmunes en la patogenesia de la púrpura hypergammaglobulinemic.

    La inmunofluorescencia directa (DIF) fue realizada y que circulaba el complejo inmune (CIC) niveles fue evaluado en tres pacientes con la púrpura del hypergammaglobulinemia (HGP) de Waldenstrom. El análisis immunoradiometric de la célula de Raji fue utilizado para detectar complejos del tipo de IgG y de IgM. IgM y C3 fueron detectados en las paredes del vaso sanguíneo de los tres pacientes. Los niveles elevados de complejos de IgG fueron detectados en dos pacientes, y los niveles elevados de complejos de IgM fueron detectados en los tres pacientes. La mejora clínica después del plasmapheresis fue observada en un paciente. Una relación de la causa-efecto entre el CIC y la inflamación de los vasos sanguíneos cutáneos superficiales se postula. ( info)
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