11/606. Perforación de los dos puntos sigmoideos con el cambio isquémico debido al nodosa del polyarteritis. Describen a un hombre de 60 años que desarrolló una perforación de los dos puntos sigmoideos con el cambio isquémico debido al nodosa del polyarteritis. La examinación histológica de los dos puntos resecados llevó a la diagnosis del nodosa del polyarteritis. Aunque el aparato gastrointestinal esté implicado con frecuencia con nodosa del polyarteritis, es extremadamente raro para que el nodosa del polyarteritis sea acompañado por una perforación de los dos puntos, particularmente en la presentación inicial. ( info) |
12/606. Hydronephrosis bilateral reversible sin la obstrucción en nodosa B-asociado del polyarteritis de la hepatitis. Las manifestaciones del nodosa del polyarteritis (CACEROLA) se varían, solamente las anormalidades urológicas con excepción de estenosis uretérica y orquitis no se han descrito. Divulgamos una caja de CACEROLA B-asociada de la hepatitis con hydronephrosis bilateral sin la obstrucción. La urografía retrógrada demostró concluyente la ausencia de obstrucción. myopathy vasculitis-relacionado, o la neuropatía del uréter, es la causa más probable de este encontrar. Trataron al paciente con los esteroides, el ciclofosfamida, y el plasmapheresis de la alto-dosis con la resolución del hydronephrosis. Aunque la diálisis requerida paciente en la iniciación de la terapia, ella se encendiera recuperar la suficiente función renal para continuar diálisis. Repasamos la literatura en el tratamiento de la CACEROLA B-asociada de la hepatitis y discutimos las trampas en diagnosis de esta condición. ( info) |
13/606. El síndrome del traslapo de Polyangiitis con eosinofília se asoció a un nivel elevado del suero de proteína básica importante. El síndrome del traslapo de Polyangiitis es una nueva entidad de la enfermedad y los casos divulgados en la literatura todavía se limitan. Describimos a un paciente femenino que presenta con las úlceras del dedo, las erupciones de piel, la efusión pleural, la pulmonía intersticial y la eosinofília. Pele la angiítis y la trombosis pequeñas sistémicas demostradas biopsia. La diagnosticaron como teniendo síndrome del traslapo del polyangiitis y después fueron tratada con éxito con el corticoesteroide. Es también del interés ese la actividad de la enfermedad fue correlacionado con el número de eosin3ofilos en sangre periférica. La medida del nivel del suero de proteína básica importante lanzada de los eosin3ofilos que funcionan como un coagulante indicó la asociación posible de la eosinofília con trombosis y polyangiitis. ( info) |
14/606. Interferón, famciclovir y tratamiento combinados de GM-CSF de la infección de HBV en un individuo con nodosa del periarteritis. El tratamiento de la infección crónica del virus de la hepatitis b (HBV) en un individuo con nodosum del periarteritis se describe. Una combinación de famciclovir, del factor el estimular de colonia del macrófago del granulocyte (GM-CSF) y de la alfa 2b del interferón fue utilizada. El periarteritis, pero no la infección de HBV, respondida a la terapia inmunosupresiva que consiste en el ciclofosfamida y glucocorticoids. Por otra parte, el paciente no pudo despejar esta infección de HBV, a pesar de un año completo de terapia del interferón en 5 MU diarios. Con la adición de famciclovir y de GM-CSF, la infección de HBV resuelta rápidamente y él convirtieron de HBsAg y de positivo del eAg a HBsAb y al positivo del eAb. Ninguna exacerbación de su nodosum del periarteritis ocurrió durante el curso de su terapia antivirus. ( info) |
15/606. El nodosa de la poliartritis con aneurysms mesentéricos demostró por angiografía: informe de un caso y de un tratamiento acertado del paciente con prednisolone y el ciclofosfamida. El nodosa de Polyarteritis es un angitis de necrotización que afecta predominante a pequeñas y medianas arterias. El pronóstico del nodosa no tratado del polyarteritis es muy pobre. Puesto que los síntomas son diversos y no hay prueba serológica específica para el nodosa del polyarteritis, la diagnosis es difícil y retrasada a menudo. Describimos a un paciente con el nodosa del polyarteritis que tenía implicación gastrointestinal con aneurysms múltiples de la arteria mesentérica inferior; solamente la angiografía abdominal proporcionó una diagnosis concluyente. El aligeramiento de síntomas y la regresión de aneurysms fueron observados después de terapia de la combinación de un agente, de un ciclofosfamida, y de un prednisolone inmunosupresivos. Acentuamos la importancia de la diagnosis temprana por angiografía y de la terapia agresiva en los pacientes en quienes las muestras físicas que indican nodosa definido del polyarteritis no están presentes. ( info) |
16/606. Nodosa de Periarteritis que presenta como lesión del pecho: informe de un caso y de una revisión de la literatura. Describimos a una mujer de 34 años con el nodosa del periarteritis (CACEROLA) que presenta como lesión del pecho. La implicación localizada del pecho es una manifestación inusual de la CACEROLA. Hasta la fecha, se han divulgado 10 casos: todos estaban en mujeres con un radio de acción de edad de 45-78 años (medio 63). En la mayoría de los casos, las lesiones del pecho eran el encontrar aislado, y el pronóstico era favorable, fijándolas aparte de la forma más común de CACEROLA sistémica. El caso presentado es inusual en esa vasculitis desarrollada en el período postparto, y fue asociado a la obstrucción de la arteria cutánea Cacerola-como lesiones a otra parte en el cuerpo, y digital. Las diagnosis diferenciadas más importantes de la CACEROLA del pecho son mastitis infecciosa, malignidad mamaria y otras formas de vasculitides idiopáticos del pecho, e.g. arteritis de la célula y granulomatosis gigantes de Wegener. ( info) |
17/606. Nodosa y citomegalovirus de Polyarteritis: diagnosis por la reacción en cadena de polimerasa. Investigamos la ocurrencia de una infección activa del citomegalovirus (CMV) en pacientes con el nodosa del polyarteritis (CACEROLA). Defendieron a once pacientes con la CACEROLA para la presencia de CMV-DNA en su sangre usando la reacción en cadena de polimerasa (polimerización en cadena). El suero IgG anti-CMV y los anticuerpos antis-CMV de IgM fueron determinados por los análisis enzima-ligados del inmunosorbente (ELISA). El ELISA para IgM era negativo en todos los casos mientras que ése para IgG era positivo en ocho casos. Solamente un paciente era positivo para CMV-DNA por la polimerización en cadena. Él presentó con la pérdida de la mialgia, del polyarthralgia, de la fiebre y de peso, sugiriendo actividad de la CACEROLA. La infección CMV era infrecuente en nuestra serie de pacientes con la CACEROLA, a pesar de actividad de la enfermedad y terapia del immunosuppressor. El encontrar de una infección transitoria CMV en un caso al principio de la actividad de la CACEROLA sugiere que CMV se puede implicar en la patogenesia de la CACEROLA. ( info) |
18/606. Anormalidades renales del angiograma en un caso del nodosa cutáneo del polyarteritis. La existencia de una forma cutánea limitada de nodosa del polyarteritis sigue siendo polémica. Ha sido caracterizada y puesta en contraste con nodosa sistémico del polyarteritis funcionando con un curso crónico y teniendo un pronóstico de largo plazo relativamente bueno. Divulgamos un caso con las características clínicas que caben los criterios para el nodosa cutáneo del polyarteritis pero también que demuestran la evidencia de aneurysms renales asociados en la angiografía visceral selectiva. Estos resultados sugieren que la diferenciación entre las formas sistémicas y cutáneas pudiera ser una simplificación excesiva y discutimos la relación entre las dos formas. ( info) |
19/606. Movimientos lagunares tempranos que complican nodosa del polyarteritis: microangiopathy trombótico. OBJETIVO: Para determinar los patrones y los mecanismos del nodosa del polyarteritis (CACEROLA) - movimientos asociados (PANAS). FONDO: Los movimientos son reputados ser complicaciones raras de la CACEROLA y ocurrir en una última etapa (2 a 3 años). La causa del movimiento es desconocida pero se puede relacionar con ateroesclerosis-como vasculopathy oclusivo, causado posiblemente por la hipertensión o el uso del corticoesteroide (CS), o con la obstrucción arterial vasculitic. MÉTODOS: Patrones clínicos y radiológicos, estados latentes, y terapia actual en el inicio en 15 pacientes de PANAS (4 del authors' y 11 casos publicados) eran analizados. RESULTADOS: Un síndrome lagunar del movimiento (11/15 de los casos, el 73%) era el patrón más frecuente del movimiento de infartos de PANAS (múltiple, pequeño, profundo en 6, [el 55%], de lagunas del pontine en 3 [el 27%], y del leukoaraiosis en 2 [el 18%]), seguido por el hematoma lobular puro y los infartos isquémicos bilaterales, posiblemente cardioembolic, grandes (2 casos cada uno). Un estado latente del movimiento más corto que ése establecido previamente (en el plazo de 8 meses en el 73% de casos; el estado latente malo, 6.5 meses) y una relación estrecha entre el uso del CS y el movimiento en CACEROLA también fueron encontrados. De el 77% de los movimientos lagunares nuevos o recurrentes que se convirtieron a pesar de terapia del CS, el 80% aparecieron en el plazo de 6 meses y el 50% en el plazo de 3 semanas de la iniciación del CS. CONCLUSIÓN: El síndrome lagunar temprano del movimiento, relacionado con microangiopathy trombótico profundo de la arteria pequeña o pontine-penetrante algo que vasculitis, era el patrón más frecuente de PANAS. Este vasculopathy se puede agravar por el realce de la terapia del corticoesteroide (CS) de la producción del tromboxano a2 de la plaqueta o de la fibrosis arterial de la pared. Así, las drogas antiplaquetarias en asociación con el CS pueden ser recomendables para prevenir ocurrencia o la repetición del movimiento en CACEROLA. ( info) |
20/606. Síndrome adquirido de Bernard-Soulier: un caso con vasculitis de necrotización y trombosis. Describimos a un paciente con los anticuerpos antinucleares positivos, gammopathy y de alto nivel policlonales de immunocomplexes de circulación, dando por resultado púrpura vascular. Además, el paciente tenía un rato que sangraba levemente prolongado y un defecto aislado de la agregación ristocetin-inducida de la plaqueta (RIPA) en el plasma plaqueta-rica (PRP). El patient' el plasma de s también inhibió RIPA en el normal PRP y en la suspensión normal de la plaqueta. La actividad y la estructura multimeric del factor plasmático de von Willebrand no demostraron ninguna alteración. Podríamos demostrar un autoanticuerpo contra la glicoproteína de la membrana de la plaqueta (GP) Ib, usando un ELISA-tipo análisis. Estos datos sugieren un síndrome adquirido de Bernard-Soulier. Sugerimos que el paciente hizo una vasculitis leukocytoclastic immunocomplex-mediada acompañar por la producción de autoanticuerpos antinucleares así como la presencia de un autoanticuerpo contra el bus de interface de fines generales. El título del anticuerpo anti-Bus de interface de fines generales, sin embargo, era demasiado bajo inducir el plaqueta-tipo significativo tendencia de la sangría, sólo las alteraciones del laboratorio fueron encontradas. Por otra parte, en un estado avanzado de su enfermedad, ella desarrolló una vasculitis de necrotización severa que fue seguida por una trombosis venosa profunda. ( info) |