1/377. O delírio complicado em um paciente que sofre de cancro tratou com sucesso com o olanzapine. O delírio é comum entre os pacientes que sofres de cancro, especial aqueles com doença avançada. O tratamento típico envolve endereçar a causa subjacente se possível; eliminando o nonessential e/ou as outras drogas que podem agravar a confusão, manipulando o ambiente; e administrando drogas antipsicósicas para controlar sintomas e comportamento agitated, e para tentar cancelar o patient' sensorium de s. Os antipsicóticos atípicos mais novos podem ter o potencial no tratamento do delírio e igualmente ter o benefício adicionado de causar menos akithisia e outros efeitos secundários extrapiramidais. Isto é ilustrado pelo exemplo de uma mulher dos anos de idade 59 com leucemia e dor da etiologia obscura que desenvolveu um delírio e um moderate à síndrome extrapiramidal severa (EPS) no ajuste do agravamento de suas medicamentações de dor e do agravamento concomitante do prochlorperazine. O paciente apresentou com confusão e moderate à rigidez cogwheeling severa, à facies mascarada, à bradicinesia, e ao tremor. Adicionalmente, o paciente teve uma história relativamente recente do hematoma subdural e da uma apreensão. Gerência conservadora que inclui eliminando as medicamentações múltiplas do nonessential (que incluem o prochlorperazine); mudando seu analgésico do opiáceo; fornecendo um companheiro de 24 horas: e administrando baixas doses do haloperidol (0.5 magnésio mg-2.0) não eram eficaz em tratar o patient' delírio de s. O patient' s EPS era dramàtica mais mau depois das doses do haloperidol. Após aproximadamente eu semana sem melhoria, o paciente fui começado no magnésio do olanzapine 5 diariamente com melhoria inicial mas com confusão residual nas noites e durante a noite. A dose titrated até magnésio 10 nightly com magnésio 2.5 como necessário durante o dia. Após 3 dias neste regime, o patient' o exame mental do status de s era normal e foi descarregada para casa. Nós discutimos a utilidade potencial deste antipsicótico atípico no ajuste paliativo do cuidado. ( info) |
2/377. Dextromethorphan- e psicose e ataxia agitated pseudoephedrine-induzidas: relatório do caso. O Pseudoephedrine e o dextromethorphan são componentes terapêuticos da tosse de uso geral, legal numerosa e de preparações frias. Embora esta combinação da droga seja considerada geralmente completamente segura se utilizado em doses recomendadas, o overmedication ou a overdose podem conduzir às anomalias neurológicas e cardiovasculares sérias que ocasionalmente podem ser life-threatening. Nós apresentamos um exemplo de uma criança dos anos de idade 2 que desenvolva o hyperirritability, a psicose, e a ataxia após overmedicated com uma preparação da tosse da combinação do pseudoephedrine/dextromethorphan, e discutimos mecanismos prováveis da toxicidade e dos factores de risco para eventos adversos. ( info) |
3/377. meningite ou loucura: um contrapeso delicado. Uma criança com meningite que desenvolveu uma psicose 2 semanas depois que começando o tratamento com terapia antituberculous são descritas aqui. A psicose resolvida com cessação do isoniazid, mas a meningite retornada. A meningite foi tratada pela reintrodução de doses diárias do isoniazid, mas a psicose retornou. O tratamento bem sucedido da meningite, com sintomas psychotic mínimos, foi conseguido eventualmente usando o isoniazid em 48 intervalos da dose de h. A psicose resolvida completamente após a conclusão da terapia para a meningite e a cessação tuberculosas do isoniazid. Este é o primeiro exemplo de psicose isoniazid-associada relatado em uma criança. ( info) |
4/377. esquizofrenia - um distúrbio da interação do sinal entre o córtice do entorhinal e o giro dentate? A contribuição da psicose experimental do dibenamine à patogénese da esquizofrenia: Uma hipótese. Além do que a existência da memória complexa (similar à memória nondeclarative implícita do latifundiário), a existência de um instrumento phylogenetically velho de uma memória das situações (SMA) é suposta, que seja em certa medida comparável com a memória declarativa do latifundiário. Durante a informação sensorial real o SMA gera um frame geral e dá forma a um ' geral; mark' , indicando de se uma informação dada tem sua origem dentro ou fora do corpo, e se é nova ou conhecida. O procedimento deste processo da marcação pode ser explicado como a apreensão dedependência de uma cópia do sinal detransporte ' do original real; shower' ; esta cópia deve durar até que o gabarito dos centros thalamocortical indique a terminação do processamento dos chuveiros originais do sinal. A apreensão das cópias do chuveiro é o desempenho de redes neuronal do córtice do entorhinal (EC) e do dentatus do giro (GD). As análises psicopatológicas e bioquímicas da psicose experimental do dibenamine mostram um efeito diferente do dibenamine nos receptors do noradrenaline (NA) do EC e do GD, respectivamente: estes efeitos são responsáveis para os ciclos repetidos da percepção de uma única situação. N, N-Dibencylamine obstrui os receptors postsynaptic do alfa (1) - do EC sem influenciar os beta-receptores do GD. Assim a interação entre o EC e o GD é mudada: em vez das cenas novas, as percepções que foram experimentadas apenas começ a presença repetida e a qualidade da familiaridade. A apreensão prolongada do chuveiro copia obstrui simultaneamente a entrada de chuveiros novos do sinal do EC ao GD. Nenhum chuveiro detransporte do sinal pode entrar contanto que a apreensão durar. Em caso de um distúrbio em ações NA-dependentes dentro do EC e do GD, a duração da apreensão de chuveiros detransporte do sinal é encurtada. Assim o frame formal da experiência recebe a qualidade da novidade em vez da familiaridade, e além as qualidades da incerteza, do vagueness, e do alienity. Estes mudam muito na percepção e a experiência representa o distúrbio básico da esquizofrenia. Todos os sintomas da esquizofrenia podem ser explicados por este distúrbio básico. A análise de aspectos bioquímicos gira a atenção à situação energética de sistemas do NA e do N-metílico-D-aspartato. Estas considerações sugerem um fundo genético do distúrbio básico da esquizofrenia: os efeitos do transmissor nas membranas dos neurônios e possivelmente também em pilhas glial, e o abastecimento de energia destes efeitos podem ser predeterminados genetically. Pode-se supr que a compensação de tais distúrbios membrana-dependentes será possível dentro das vastas áreas da rede neural, à exceção do ' bottleneck' da região de sobreposição do iso- e do allocortex. ( info) |
5/377. Sintomas psychotic agudos induzidos pelo topiramate. A incidência da psicose durante ensaios clínicos de topiramate era 0.8%, não significativamente diferente da taxa para o placebo ou das taxas relatadas de psicose nos pacientes com epilepsia refratária. Nós observamos sintomas psychotic em cinco pacientes logo após a iniciação da terapia do topiramate. Nós executamos uma revisão retrospectiva da carta dos primeiros 80 pacientes que começaram no topiramate após a aprovaçã0 para o uso clínico, entre janeiro e abril 1997. Os sintomas sugestivos da psicose, incluindo alucinação e desilusão, foram procurados para a análise. Os efeitos cognitivos tais como o retardamento, a confusão, e o somnolence psychomotor não eram incluídos. Cinco pacientes desenvolveram sintomas psychotic definitivos 2 a 46 dias após o topiramate do começo. As dosagens no início do sintoma eram 50-400 mg/day. Os sintomas incluíram desilusão paranóides em quatro pacientes e em alucinação auditivas em três. Sintomas da psicose e outros sintomas psiquiátricas resolvidos rapidamente com descontinuação do topiramate em três pacientes, redução da dose de 300 a 200 mg/day em um e com tratamento e neuroleptics do inpatient em outro. Um paciente teve uma história de alucinação auditivas, um de pensamentos agressivos e suicidas, mas três não tiveram nenhuma história psiquiátrica significativa. Os médicos devem estar cientes da possibilidade de sintomas psychotic, mesmo nos pacientes sem uma história psiquiátrica precedente, ao prescrever o topiramate. Os sintomas resolvem rapidamente com descontinuação. ( info) |
6/377. Uma caixa do interferon alfa-induziu a psicose maníaca na hepatite crônica C. É conhecido que a desordem de modo tal como a depressão se torna ocasionalmente durante a terapia do interferon (IFN) para a hepatite viral crônica. , Entretanto, a desordem maníaca IFN-induzida foi relatada até agora raramente. Nós apresentamos um exemplo da psicose maníaca que se torne durante o tratamento de IFN para a hepatite crônica C. Um homem dos anos de idade 35 com positivo crônico da hepatite para o rna do vírus da hepatite c no soro foi tratado com o alfa natural de IFN com uma dosagem diária de 5 milhão unidades. Seis semanas mais tarde queixou-se da insónia, e tornou-se então hilariante, talkative, agitado e agressivo. Desde que o estado mental era compatível com desordem maníaca, a terapia de IFN foi cessada imediatamente. Simultaneamente, as drogas psychotropic foram administradas. Uma semana mais tarde, os distúrbios psiquiátricas desapareceram. Tem mantido suas interações sociais usuais sem as drogas psychotropic em seguida isso. Sugere-se que a psicose maníaca aconteça secundário ao tratamento do alfa de IFN. ( info) |
7/377. Drogas anti-inflammatory Non-steroidal com reações psiquiátricas adversas: cinco relatórios do caso. As reações de droga adversas de drogas anti-inflammatory non-steroidal (NSAIDs) são completamente predominantes, mas lá são poucos relatórios sobre as reações psiquiátricas adversas possíveis, que podem ser ignoradas ou subestimado. Nós descrevemos aqui cinco pacientes não hospitalizados psiquiátricas, dois com desordens depressivas principais, uma desordem bipolar, uma desordem esquizofrénica e uma desordem de ansiedade, que foram tratadas com o NSAIDs para a dor devido à artrite rheumatoid, à osteodistrofia ou a outras circunstâncias neuromusculares dolorosas. Todos os cinco pacientes desenvolveram um moderate ao estado depressivo severo, três pacientes tornaram-se obviamente paranóides, e quatro tiveram pensamentos do suicídio ou uma tentativa ao submeter-se à co-administração de NSAIDs. Os sintomas psiquiátricas remitiram quando o NSAIDs foi parado. Os sintomas depressivos e paranóides retornaram em sete ocasiões reusar ou re-desafiam com o mesmo ou um tipo diferente de NSAID em todos os cinco pacientes. Quando o NSAIDs foi parado outra vez, os pacientes tiveram uma outra remissão das reações psiquiátricas adversas, e recuperado eventualmente a seus estados mentais da linha de base em relacionamentos temporais desobstruídos. Os casos apresentados sugerem que NSAIDs possa induzir ou agravar sintomas psiquiátricas adversos reprodutíveis idiossincrásicos em determinados pacientes vulneráveis, incluindo aqueles com uma variedade de desordens psychotic ou neurótico, e igualmente em pessoas idosas, mas estes side-effects indesejáveis eram geralmente transientes e desaparecidos na retirada do NSAIDs. ( info) |
8/377. psicose Procainamide-induzida: um relatório do caso e uma revisão da literatura. OBJETIVO: Para descrever um exemplo da psicose procainamide-induzida em um adulto tratou para a fibrilação atrial. SUMÁRIO DO CASO: Uma mulher do nativo americano dos anos de idade 45 desenvolveu a psicose aguda dentro de 72 horas de iniciar o procainamide para a fibrilação atrial. Os sintomas diminuíram dentro de 24 horas do procainamide de interrupção. As concentrações do soro procainamide/N-acetylprocainamide eram terapêuticas durante todo o tratamento. sotalol foi começado sem retorno dos sintomas. DISCUSSÃO: A psicose é uma complicação rara do tratamento com procainamide, mas o mecanismo exato para este evento adverso não é compreendido inteiramente. Sete casos que implicam o procainamide como a causa da psicose aguda são relatados na literatura. Os casos da psicose que envolvem outros agentes antiarrhythmic foram relatados igualmente. CONCLUSÕES: Os pessoais de cuidados médicos devem estar cientes deste evento adverso relativo ao procainamide e a outros agentes antiarrhythmic. ( info) |
9/377. psicose Ethambutol-induzida: um relatório do caso. Clìnica, o ethambutol (EMB) - psicose induzida é raro. Em nossa revisão da literatura, a maioria de casos de psicose agente-associadas do antituberculosis foram causados pelo isoniazid (INH). Nós relatamos o exemplo de um homem dos anos de idade 51 com a tuberculose suspeitada (TB) pleurisy. Uma experimentação anti-TB com INH, rifampicin e EMB foi dada inicialmente. A vertigem, a desorientação, e as alucinação auditivas e visuais tornaram-se após sete dias da terapia. As examinações do laboratório, incluindo testes rotineiros da bioquímica, titer do soro de anticorpos antinucleares, análise do líquido cerebrospinal e tomography computarizado da cabeça não mostraram nenhum resultado anormal. Depois da descontinuação dos agentes anti-TB, os sintomas psiquiátricas subsided. Quando o paciente foi desafiado com EMB, os mesmos sintomas psiquiátricas retornaram, mas resolveram outra vez após a descontinuação de EMB. É importante estar ciente que EMB pode induzir a psicose quando as medicamentações anti-TB são prescritas. ( info) |
10/377. Complicações psicológicas e neurológicas a longo prazo do envenenamento do lindano. Um fino, saudável, parcial-vegetariano, a fêmea branca, que foi expor a três doses do lindano (com a aplicação de Kwell), desenvolveu um exemplo severo do envenenamento a longo prazo do lindano. A revisão da literatura sugere que sua toxicidade seja tão severa por causa da natureza repetitiva de sua exposição e o fato de que era em parte proteína restrinja quando expor primeiramente. Desenvolveu a toxicidade profunda do sistema nervoso central, assim como a pele e as mudanças gastrintestinais, que persistiram por 20 meses. Foi tratada com as doses elevadas do Valium. Anotou-se que seu Valium estêve diminuído todas as vezes abaixo de um nível crítico, seus sintomas tendidos a retornar até que cancelou adequadamente o lindano de seu sistema. Nós acreditamos que este é o termo o mais longo do envenenamento relatado depois da exposição a um insecticida do organoclorado. Seus sintomas são explicados bem pela fisiologia destes compostos como descritos na literatura. O caso é importante, porque representa a persistência a mais longa dos sintomas associados claramente com o envenenamento pelo isómero poderoso da gama do BHC-lindano. ( info) |