Casos registrados "Síndrome de QT Prolongado"
(Traducidos del inglés con Altavista Babel Fish)

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1/347. Fibrilación ventricular debido al síndrome largo del cuarto de galón causado probablemente por la clindamicina.

    La prolongación del intervalo de tiempo del cuarto de galón se puede provocar por un número limitado de drogas, especialmente antibióticos del macrólido. Describimos un caso de la prolongación del intervalo de tiempo del cuarto de galón inducida por la clindamicina con la fibrilación ventricular y la resucitación repetidas subsecuentes; no hay informe anterior en la literatura de la prolongación del tiempo del cuarto de galón causada por los lincosamides. ( info)

2/347. La fibrilación ventricular se relacionó con la revocación del bloqueo neuromuscular en un paciente con síndrome largo del cuarto de galón.

    El síndrome largo del cuarto de galón (LQTS) se asocia a ataques o aún a muerte súbita sincopales en una edad joven debido a la fibrilación ventricular. Divulgamos a un paciente con un LQTS undiagnosed que tenía un episodio del fallo cardiaco durante la parte final de anestesia general, inmediatamente después que las drogas para la revocación del bloqueo neuromuscular fueron dadas. Sugerimos que la administración del glycopyrronium pudiera haber sido el factor de causa en este paciente. ( info)

3/347. mutaciones del C-terminal HERG: el papel del hypokalemia y una mutación de KCNQ1-associated en ocurrencia cardiaca del acontecimiento.

    FONDO: El síndrome largo-CUARTO DE GALÓN (LQTS) es una enfermedad genético heterogénea en la cual 4 genes que codificaban subunidades del ion-canal se han identificado. La mayor parte de las mutaciones se han determinado en los dominios de la transmembrana de los genes cardiacos KCNQ1 y HERG del canal del potasio. En este estudio, investigamos el 3' parte de HERG para las mutaciones. MÉTODOS Y RESULTADOS: Las nuevas cartillas específicas permitieron la amplificación del 3' parte de HERG, la identificación de 2 mutaciones sin sentido, S818L y V822 M, en el dominio obligatorio del nucleótido cíclico supuesto, y una 1 inserción del punto de ebullición, 3108 1G. Hypokalemia era un factor que accionaba para torsade de pointes en 2 de los probands de estas familias. Pasado, en una familia grande, una transición maternal heredada de G a de A fue encontrada en el sitio dispensador de aceite del consenso que empalmaba de HERG, 2592 1G-A, y una mutación paternal heredada, A341E, fue identificada en KCNQ1. Las 2 hermanas más seriamente afectadas agujerean ambas mutaciones. CONCLUSIONES: El descubrimiento de mutaciones en la pieza del C-terminal de HERG acentúa que esta región desempeña un papel significativo en la repolarización cardiaca. Los datos clínicos sugieren que estas mutaciones puedan ser menos malas que las mutaciones que ocurren en la región del poro, pero pueden llegar a ser clínico significativas en casos del hypokalemia. La primera descripción de 2 pacientes con el heterocigoto doble asociado a un fenotipo malo dramático implica que el análisis genético de pacientes jovenes seriamente afectados debe incluir una investigación para el > 1 mutación en los genes de LQT. ( info)

4/347. Tratamiento (subagudo) de largo plazo del potasio en el síndrome largo HERG-relacionado congénito del cuarto de galón (LQTS2).

    INTRODUCCIÓN: El síndrome largo congénito del cuarto de galón (LQTS) se subdivide según el defecto de gene subyacente. En LQTS2, un gene aberrante de HERG que codifica el canal IKr del potasio lleva a la actividad escasa de IKr y a la repolarización retrasada, causando las anormalidades y a torsades de pointes (TdP) de ECG. Que aumenta el potasio del suero niveles en la infusión del potasio normaliza el ECG en LQTS2 porque la actividad de IKr varía con los niveles del potasio del suero. MÉTODOS Y RESULTADOS: En un paciente LQTS2 que presentó con TdP, intentamos alcanzar una elevación (subaguda) de largo plazo del potasio del suero por el producto creciente del potasio y las drogas potasio-escasamente. Sin embargo, debido al homeostasis renal del potasio, era imposible alcanzar una subida duradera de potasio del suero sobre la CONCLUSIÓN de 4.0 mmol/L.: Aunque el aumento del potasio del suero invierta las anormalidades de ECG en LQTS2, una subida duradera de potasio del suero sea solamente parcialmente realizable porque en presencia de la función renal normal, el homeostasis del potasio limita la cantidad de aumento del potasio del suero. ( info)

5/347. Dysrhythmia cardiaco severo en los pacientes que usan el bromocriptine postparto.

    Utilizado por todo el mundo desde el an o 80 para la prevención del engorgement del pecho en el puerperium, en el mesylate 1994 del bromocriptine fue retirado del mercado americano como agente conveniente para el ablactation. La recomendación relevante de la Agencia de Medicamentos y alimentos se basó sobre caso divulga que las reacciones vasospásticas severas descritas entre los usuarios de la droga. Algunos pacientes afectaron tan al movimiento sufrido, a la sangría intracraneal, al edema cerebral, a convulsiones, al infarto del miocardio, y a la psicosis puerperal. Más recientemente, se ha sugerido que los efectos secundarios de la droga pueden también incluir el derrumbamiento circulatorio secundario al dysrhythmia cardiaco. Este informe describe dos casos adicionales en esta categoría. La evaluación clínica antepartum de estas mujeres sugirió que estuvieran predispuestos a las arritmias. ( info)

6/347. hipoglucemia preoperativa, propranolol y el síndrome de Jervell y de Lange-Nielsen.

    El síndrome de Jervell y de Lange-Nielsen es un rasgo recesivo de un autosoma caracterizado por la sordera y cambios electrocardiográficos. Estos cambios incluyen la prolongación del intervalo del cuarto de galón y de la inversión de la onda T. El tratamiento puede incluir el uso de betabloqueadores de prevenir el desarrollo de arritmias y de la muerte súbita ventriculares malas. Divulgamos a un paciente con este síndrome, que recibían el propranolol oral y que llegó a ser hypoglycaemic durante el período de ayuno preoperativo antes de la implantación coclear. ( info)

7/347. La prueba del ejercicio en el síndrome de Andersen.

    FONDO: El síndrome de Andersen es una forma rara de la parálisis periódica (PP) asociada a las características dysmorphic y a los dysrhythmias cardiacos potencialmente fatales. Hasta la fecha, no se ha divulgado ningunas anormalidades electrodiagnósticas que se pueden utilizar para confirmar la presencia de PP en esta condición. OBJETIVOS: Para determinar si la prueba del ejercicio se podría utilizar para confirmar la diagnosis de los PP en el síndrome de Andersen. Para evaluar la prueba del ejercicio como medios de determinar estado neuromuscular durante el tratamiento. MÉTODOS: Realizamos la prueba del ejercicio en 2 pacientes con el síndrome de Andersen. En 1 paciente, utilizamos una versión modificada de la prueba para documentar sensibilidad al tratamiento con tocainide. RESULTADOS: Los estudios en ambos pacientes demostraron una declinación progresiva en la amplitud compuesta del potencial de acción del músculo después del ejercicio que era característico del fenómeno considerado en otras formas de págs. En 1 paciente, la mejora en fuerza del interattack y una reducción en el número de ataques de la debilidad correlacionaron con la mejora en los resultados de la prueba. CONCLUSIONES: Nuestros casos demuestran que la prueba del ejercicio puede confirmar la diagnosis de los PP en el síndrome de Andersen. Una versión modificada de la prueba del ejercicio se puede también considerar como método objetivo para documentar respuestas del tratamiento en págs. ( info)

8/347. Una mutación sin sentido de de novo (R1623Q) del gene de SCN5A en una muchacha japonesa con el sydrome largo esporádico del cuarto de galón. Mutaciones en resumen No. 140. En línea.

    Dos mutaciones sin sentido y una canceladura del nueve-nucleótido del gene cardiaco del canal del sodio (SCN5A) se han demostrado para causar el síndrome largo del cuarto de galón (LQTS) en varios casos familiares. Identificamos una mutación sin sentido nueva (R1623Q) del gene de SCN5A en una muchacha japonesa con LQTS esporádico. Utilizamos la reacción en cadena de polimerasa, el análisis de una sola fila del polimorfismo de la conformación y análisis de la secuencia de la DNA para identificar una mutación del gene de SCN5A en el paciente. Una sola substitución del nucleótido de la guanina a la adenina, en el codón 1612, cambió el sentido de la codificación del SCN5A de la arginina a la glutamina (R1623Q) en el segmento S4 del dominio IV que es una región altamente conservada del SCN5A. Esta mutación no fue identificada en los padres biológicos y el hermano del paciente, y 100 el normal inafectados, individuos sin relación. Ésta que encuentra es la primera evidencia de una mutación de de nova en SCN5A asociado a LQTS. ( info)

9/347. Diagnosis prenatal del síndrome largo del cuarto de galón usando magnetocardiography fetal.

    Describimos la detección de síndrome largo congénito del cuarto de galón en un feto en 37 weeks' gestación usando el magnetocardiography (magnetocardiograma). La diagnosis prenatal fue confirmada por la electrocardiografía estándar (ECG) realizada después de nacimiento. Éste es el primer informe del caso del síndrome largo fetal del cuarto de galón detectado por el magnetocardiograma que EL magnetocardiograma fetal puede ser útil en la diagnosis prenatal de la enfermedad cardiaca congénita con resultados anormales de ECG. ( info)

10/347. Una variante del síndrome largo del cuarto de galón manifestó como taquicardia fetal y se asoció a defecto septal ventricular.

    Describen a dos pacientes con una variante nueva del síndrome largo del cuarto de galón. El curso clínico fue caracterizado por un inicio dentro del útero de la taquicardia ventricular y del bloque auriculoventricular (en 26 y 30 weeks' edad gestacional, respectivamente), y una asociación con un defecto septal ventricular. Estudios de ambos patients' las familias identificaron a parientes con intervalo prolongado, síncope, o muerte súbita del cuarto de galón. Un paciente murió de taquicardia ventricular insuperable en 4 días de viejo. El otro recibió el tratamiento del molde beta y marcapasos. Ella murió repentinamente en la edad de 10 meses. La asociación única con defecto septal ventricular y el curso clínico malo autoriza diagnosis molecular adicional de esta variante nueva del síndrome largo del cuarto de galón. ( info)
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