Casos registrados "Síndromes Mielodisplásicas"
(Traduzidos do inglês com Altavista Babel Fish)

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11/948. Identificação de cópias múltiplas de um 20q-chromosome em um exemplo da síndrome myelodysplastic: um estudo dos peixes.

    Nas síndromes myelodysplastic (DM) as aberrações karyotypic identificam subgrupos de pacientes com características clínico-morfológicas distintas e podem ser relevantes na avaliação de risco da leucemia tornando-se. A análise citogénica frequentemente convencional não é suficientemente informativo devido à presença marcadores de parcialmente ou completamente unrecognizable do cromossoma. Pelo microdissection do cromossoma (DM) e pela hibridação in situ da fluorescência (PEIXE) nós investigamos a natureza de um marcador karyotypic que ocorre em cópias múltiplas em um caso das DM levantadas em um paciente tratado previamente para o cancro da mama. Os resultados mostraram o dicentrics derivado da fusão telomeric entre 20q-chromosomes interstitially suprimido. O karyotype anormal resultou em polysomy para um cromossoma suprimido 20q. ( info)

12/948. Síndrome de Myelodysplastic com terapia 5 e/ou 7 de seguimento monosomy com 2 chloro-2' - deoxyadenosine.

    Alguns casos dos neoplasma secundários que ocorrem após o tratamento com 2 chloro-2' - o deoxyadenosine (2CdA) foi relatado, na maior parte nos pacientes expor previamente a outras drogas anticancerosas que incluem os agentes alkylating (AA). Aqui nós relatamos na ocorrência de uma síndrome myelodysplastic (DM) com 5 e/ou os 7 monosomy em dois pacientes após o tratamento 2CdA, sem ou antes da outra exposição tóxica. À luz de uma revisão de literatura e dado a participação dos cromossomas freqüentemente anormais em leucemia secundárias, nós sugerimos que 2CdA possa induzir DM terapia-relacionadas (t-DM). ( info)

13/948. Reconstitution hemopoiético por pilhas myelodysplastic doador-derivadas do progenitor após a transplantação hemopoiética da pilha de haste.

    Uma mulher dos anos de idade 50 que fosse diagnosticada retrospectiva com uma síndrome myelodysplastic assintomática adiantada (DM) seriu como um doador hemopoiético da pilha de haste para sua irmã HLA-idêntica que teve non-Hodgkin' quimioterapia-refratário; lymphoma de s. As DM do doador foram classific como a anemia refratária (RA) e caracterizadas citogènica pelo apagamento do braço longo do cromossoma 20 [del (20q)]. O engraftment fornecedor da pilha na determinada espécie de abóbora e no sangue periférico foi analisado durante 5 meses após a transplantação usando a citogenética convencional, a hibridação in situ da fluorescência, e o número variável de repetições em tandem. O neutrófilo conta o > 0.5 x 109/l e > das contagens de plaqueta; 20 x 109/l foram alcangados prontamente nos dias 12 e 24, respectivamente. Ao longo do período de observação a porcentagem das pilhas com a anomalia do del (20q) no recipient' a determinada espécie de abóbora de s e o sangue periférico eram comparáveis à proporção destas pilhas no doador. Estes dados indicam que o clone anormal era capaz da direcção à determinada espécie de abóbora, de proliferating, da diferenciar, e conseqüentemente da contribuição ao haemopoiesis em uma maneira relativamente eficiente. Isto implica que as pilhas do progenitor das DM não podem ter deficiências da direcção e do crescimento, encontrando isso tem a relevância particular para a transplantação autóloga nos pacientes das DM onde as pilhas do tumor contaminam potencial a corrupção. ( info)

14/948. Transplantação haploidentical dobro de pilhas hematopoietic do progenitor em um menino com síndrome myelodysplastic.

    Um menino dos anos de idade 12 com síndrome myelodysplastic submeteu-se a uma transplantação dobro de pilhas hematopoietic do progenitor de seu irmão haploidentical. Após o acondicionamento com busulfan, cyclophosphamide, e Vepesid, a primeira transplantação da medula foi executada usando 3.53 x 10 (6) /kg de pilhas de CD34 . O engraftment inicial foi seguido pela rejeção da corrupção. O segundo acondicionamento consistiu na globulina melphalan e anti-thymocyte. O menino foi transplantado então com os 5.15 x 10 (6) /kg de pilhas de CD34 , colhidos da medula (BM) e do sangue periférico. A corrupção contra a profilaxia da doença do anfitrião (GvHD) consistiu no cyclosporine A methotrexate curto. A recuperação hematológica era rápida e estável. GvHD agudo 1 grau (pele) resolvido após 2 semanas do tratamento esteróide. Um relapse ocorreu no dia 140. Naquele tempo as pilhas de NK diminuíram 20 a 7% com a mais baixa relação de CD4 /CD8 , 0.07. Imediatamente depois do relapse, a porcentagem das pilhas cytokine-induzidas do assassino (CIK-CD3 CD56 ) deixou cair de 3.34 a 0.1%. O tratamento de CsA foi parado e o T cell recebido paciente (pilhas de CD3 ) adiciona-para trás quatro vezes nos dias 146, 199, 234, e 262 nas doses de 0.5 x 10 (5), 1.0 x 10 (5), 2.0 x 10 (5), e 4.0 x 10 (5) /kg, respectivamente. Nenhum GvHD agudo ocorreu. Adicionalmente, a biópsia da medula antes do segunda adiciona-para trás a remissão completa mostrada. A análise de subconjuntos do linfócito antes que o quarto adicione-para trás mostrou os valores os mais elevados de pilhas de CD4 , de NK, e de CIK e igualmente da relação a mais elevada de CD4 /CD8 . ( info)

15/948. a Baixo-dose cytarabine-induziu a deficiência orgânica hepatic e renal em um paciente com síndrome myelodysplastic.

    Nós relatamos a uns anos de idade 49 o paciente fêmea com síndrome myelodysplastic secundária que desenvolveu a deficiência orgânica do fígado e a falha renal aguda causadas pela terapia do arabinoside do cytosine da baixo-dose (ara-c). O tratamento do ara-c da baixo-dose foi usado extensamente para a leucemia myelogeous aguda e a síndrome myelodysplastic, e é provavelmente uma baixa toxicidade à exceção do myelosuppression. O paciente queixou-se de uma reação adversa transiente no segundo e terceiro curso da terapia. Este caso raro indica que a observação cuidadosa deve ser realizada durante a terapia do ara-c da baixo-dose em virtude das reações alérgicas. ( info)

16/948. Hyperfibrinolysis em um exemplo da síndrome myelodysplastic com propagação leucêmica de pilhas de mastro.

    As pilhas de mastro (MC) são pilhas hemopoiéticas multipotent do effector produzindo mediadores diversos como a histamina, a heparina, ou o tipo activador plasminogen do tecido. Nós relatamos a uns anos de idade 75 o paciente masculino com síndrome myelodysplastic (DM) do início recente (3 months' história) associada com uma propagação leucêmica maciça de tryptase imaturo MC (termo provisório: leucemia myelomastocytic). O paciente apresentou com pancytopenia, sangramento, hypofibrinogenemia, e um nível celular aumentado do tryptase. Além disso, uma elevação excessiva dos complexos do plasmin-antiplasmin (9.200 ng/ml; escala normal: 10-150), um D-dímero elevado, e um aumento em complexos da thrombin-antitrombina iii foram encontrados. A identidade do MC de circulação foi confirmada immunophenotyping (alfa de CD117/c-kit , de CD123/IL-3R, CD11b/C3biR-), análise bioquímica (relação celular [ng: ng] do tryptase ao > da histamina; 1), e microscopia de elétron. A examinação da medula (bm) mostrou a displasia do trilineage (explosões de 17%), o 30% MC difusamente dispersado, e um karyotype complexo. Nenhum MC denso, compacto infiltra (mastocytosis) era detectável em seções do bm. Apesar da síndrome do hyperfibrinolysis e do mediador (que nivela, dor de cabeça), o polychemotherapy recebido paciente da indução da remissão (DAV) seguido por dois ciclos da consolidação com a dose intermediária g/m2/day de ARA-C (2 x 1 nos dias 1, 3, e 5). Incorporou a remissão completa após o primeiro ciclo da quimioterapia sem evidência de DM de retorno. Além disso, em resposta à quimioterapia, a síndrome do hyperfibrinolysis e do mediador resolvida, e o c-kit de circulação MC desapareceu. Nós sugerimos a consideração de polychemotherapy como uma opção terapêutica nos pacientes com DM de alto risco do início recente, mesmo no caso da participação da linhagem de MC. ( info)

17/948. Nesidioblastosis, síndrome myelodysplastic e glomerulosclerosis nodular do diabético em uma mulher nondiabetic idosa: um relatório da autópsia.

    Nesidioblastosis como a causa da hipoglicemia hyperinsulinaemic em um adulto é raro. Nós relatamos aqui um exemplo adicional do nesidioblastosis, que conduza à hipoglicemia hyperinsulinaemic fatal em uma mulher dos anos de idade 72 com uma síndrome myelodysplastic subjacente. O diagnóstico do nesidioblastosis foi estabelecido somente depois a examinação pós-morte com uma exclusão cuidadosa do insulinoma minucioso. A nossa surpresa, a patologia renal divulgou o glomerulosclerosis nodular do diabético típico no mesmo paciente que não teve nenhuma história precedente de mellitus de diabetes (DM). Nesidioblastosis foi relatado para causar ' reversal' do tipo - 1 DM e insulinoma que causam ' reversal' do tipo - doença 2. Nós supor conseqüentemente que nosso paciente pôde ter tido um DM undiagnosed no passado, que conduziu ao glomerulosclerosis nodular do diabético típico. O nesidioblastosis causou um ' reversal' do DM e mesmo do desenvolvimento final da hipoglicemia hyperinsulinaemic. ( info)

18/948. Lesões cutaneous específicas do escalpe na síndrome myelodysplastic com apagamento de 20q.

    Nós relatamos uma lesão de pele específica no escalpe em um paciente com a síndrome myelodysplastic (DM), tratada como a anemia refratária com o excesso das explosões (RAEB). Histològica, um espécime de um nodule do escalpe consistiu em uma infiltração difusa de pilhas atípicas na derma e no tecido subcutaneous. O paciente morreu da leucemia aguda 3 meses mais tarde. A examinação cromossomática de pilhas da medula revelou o apagamento de 20q e de 21 trisomy. As lesões cutaneous específicas neste paciente foram associadas com a transformação aguda. O apagamento de 20q e as lesões cutaneous específicas são considerados como sinais do prognóstico pobre. ( info)

19/948. Apresentação clínica incomun em um paciente com síndrome myelodysplastic, com remissão e supressão hematológicas subseqüentes do clone maligno depois do tratamento com fator deestimulação do cyclosporine A, do erythropoietin e do granulocyte.

    Uma fêmea dos anos de idade 35 apresentou com thrombocytopenia isolado da origem auto-imune. Se e uma metade dos anos mais tarde, myelodysplastic hypoplastic (DM) foi diagnosticado. Depois do tratamento com cyclosporin A, o fator deestimulação do erythropoietin e do granulocyte, o paciente conseguiu uma remissão hematológica sustentada que fosse ainda em curso após 3 anos. Além disso, ao melhor de nosso conhecimento, este é o terceiro caso descrito na literatura onde o tratamento com os cytokines sozinhos ou em combinação com agentes immunosuppressive conduziu a uma resposta citogénica de longa data nas DM. ( info)

20/948. 7 monosomy transientes: uma série do caso nas crianças e na revisão da literatura.

    FUNDO: Monosomy 7 e apagamentos do braço longo do cromossoma 7 [del (7q)] são as anomalias cromossomáticas periódicas, nonrandom associadas com o de novo e as síndromes myelodysplastic terapia-relacionadas (DM). O prognóstico total para crianças e adultos com estas anomalias cromossomáticas é pobre. No relatório atual, os autores apresentam cinco crianças com as DM associadas com o 7/del monosomy (7q) que conseguiu a remissão hematológica espontânea da doença assim como uma revisão da literatura. MÉTODOS: Cinco crianças com o de novo ou DM tratamento-relacionadas que conseguiram a remissão hematológica espontânea da doença são apresentadas. Os dados in situ clínicos, citogénicos, e fluorescentes relevantes da hibridação são incluídos. RESULTADOS: Todos os pacientes eram meninos. Três tiveram de novo DM visto que dois outro tinham recebido previamente a quimioterapia para uma outra malignidade. Quatro pacientes conseguiram espontâneo e a remissão hematológica durável da doença que foi associada com a remissão citogénica da doença em todos os três pacientes testou. O quinto paciente desenvolveu um retorno da doença e morreu com evidência da evolução clonal após um intervalo longo da remissão hematológica e citogénica. CONCLUSÕES: Um subconjunto das crianças que desenvolvem as DM associadas com os 7 monosomy ou o del (7q) conseguem a melhoria hematológica e citogénica espontânea. Embora isto pareça ser raro, uns dados mais adicionais são necessários determinar a porcentagem dos pacientes que melhoram sem terapia e definir as características clínicas que podem prever este resultado clínico. Estes resultados sugerem que 7/del monosomy (7q) seja insuficiente para produzir a transformação leucêmica cheia. ( info)
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