Cas Rapportés "Syndrome De Réponse Inflammatoire Systémique"
(Traduit de l'anglais par Altavista Babel Fish)

Filtrage par mots-clés:



Recherche des documents. Attente svp...

21/84. Nouvelles pensées sur le sepsis : le unifier du soin critique.

    Aux Etats-Unis, plus de $16 milliards sont annuellement les patients de gestion dépensés présentant le sepsis grave et ses conséquences. L'aperçu de la réponse inflammatoire, le tissu endothélial, et la cascade de coagulation suggèrent les nouveaux régimes de traitement prometteurs qui limitent la morbidité et la mortalité dues à l'échec de sepsis et d'organe de système multiple. Cet article discutera la nouvelle information concernant la pathophysiologie de la réponse et du sepsis inflammatoires. Des pensées courantes sur la gestion clinique et un nouvel agent prometteur, la protéine activée C, seront présentées. ( info)

22/84. Sauvez la thérapie avec du bleu de méthylène dans le syndrome inflammatoire systémique de réponse après chirurgie cardiaque.

    Le syndrome insensible grave de vasoplegia suivant la déviation cardio-pulmonaire est rare. Les auteurs rapportent un cas de vasoplegia grave, insensible au traitement conventionnel trois jours suivant la déviation cardio-pulmonaire. Un bol intraveineux simple (2 mg/kg) de bleu de méthylène a été administré avec la normalisation de la résistance périphérique. L'utilisation du bleu de méthylène comme thérapie de délivrance dans le syndrome grave de vasoplegia est discutée. ( info)

23/84. échec Pseudo-rénal après le diagnostic retardé de la perforation de réservoir souple après laparoscopie diagnostique.

    Nous présentons un cas des dommages de réservoir souple comme complication de chirurgie laparoscopic gynécologique. Une jeune femelle s'est présentée avec la péritonite, une réponse inflammatoire systémique aiguë et les configurations biochimiques de l'échec rénal aigu secondaire à la péritonite urinaire. La laparotomie avec le drainage de l'urine de la cavité péritonéale et de la réparation de la perforation de réservoir souple a eu comme conséquence la résolution rapide des anomalies biochimiques. ( info)

24/84. syndrome inflammatoire systémique Clopidogrel-induit de réponse.

    Le bisulfate de Clopidogrel, un inhibiteur employé couramment de l'agrégation de plaquette, est considéré au moins aussi sûr qu'aspirin. Nous décrivons un patient qui a développé une fièvre élevée se composante de syndrome inflammatoire systémique de réponse, tachycardie, cellulite-comme l'éruption, la fonction de foie altérée, et le leukopenia doux après réception du clopidogrel avant l'angiographie coronaire et l'implantation stent. La réaction résolue promptement après que retrait de la drogue et reproduite peu de temps après qu'une dose de rechallenge a été administrée, de ce fait faisant le diagnostic d'un probable clopidogrel-induit de réaction fortement. L'identification de ce syndrome clopidogrel-induit est extrêmement importante, pour la discontinuation rapide de la drogue offensante et pour l'action d'éviter de la thérapie de drogue inutile ou des procédures invahissantes. ( info)

25/84. Extirpation de la mucormycose invahissante--efficacité de l'Echinocandin FK463.

    FOND : La mucormycose rhinocerebral invahissante est une infection fongique opportuniste rare et souvent mortelle. Elle est produite dans des centres serveurs immunocompromised exemplifiés par ceux avec du diabète, les virus d'immunodéficience et en particulier les malignités hématologiques typiquement après la chimiothérapie de haut-dose et la transplantation de cellules de tige. Contrairement aux résultats plus habituels avec la progression et la mort rapides. Nous décrivons maintenant une extirpation réussie attribuable à l'utilisation d'un agent antifongique nouvellement disponible. ARRANGEMENT : Service de hématologie et unité de transplantation de moelle. MATÉRIEL ET MÉTHODE : Deux patients sont contrastés. Le premier avec la leucémie aiguë a développé rapidement le gonflement facial progressif avec la mucormycose prouvée sur la biopsie. Le traitement plus de 2 mois avec les doses au maximum tolérées d'amphotéricine n'a pas arrêté la prolongation intra-crânienne et la mort a résulté. Le deuxième, présenté avec la leucémie lymphoblastique aiguë en août 1997, a subi la transplantation autologous réussie de moelle en février 1998. Rechute suivie en mars 1999 et après que le reinduction et la consolidation reçoivent un allograft volontaire indépendant assorti en septembre 1999. Une deuxième répétition a été documentée en avril 2000 et malgré réaliser la remise il a développé une fièvre qui a été contrôlée empiriquement avec de l'amphotéricine intraveineuse et, sur la décharge, l'itraconazole oral. le gonflement facial Gauche-dégrossi a augmenté rapidement et la biopsie a montré l'invasion étendue du sinus maxillaire avec la mucormycose. FK463 a été ajouté le 5 juin 2000 avec la réduction progressive de la douleur faciale et dans un délai de 1 mois tout les signes cliniques et résolu. Biopsies périodiques que la recherche histopathologique incluse et les cultures microbiologiques ont confirmé l'extirpation du mucor invahissant. En raison du danger potentiel du recrudescence ce régime de traitement a été continué par davantage de chimiothérapie et, de nouveau sain, un deuxième allograft volontaire indépendant assorti a eu lieu en août 2000. La pleine réévaluation a alors échoué à la démonstration n'importe quel mycète résiduel. Engraftment a été confirmé mais le sepsis neutropenic a eu comme conséquence le syndrome inflammatoire grave de réponse avec la progression au dysfonctionnement multiple d'organe auquel il a succombé sans n'importe quelle évidence de la mycose leucémique ou systémique. CONCLUSION : Echinocandin FK463 est de valeur documentée en contrôlant la candidiase et l'aspergillose invahissantes. On pense que ceci est le premier cas du succès avec un des zygomycetes angiotrophiques. ( info)

26/84. Immunoparalysis comme cause pour l'aspergillose invahissante ?

    Les infections d'aspergille sont parmi les infections opportunistes les plus craintes chez l'homme. Ces organizations sont omniprésentes en nature ; la protection contre l'infection est habituellement assurée par les barrières anatomiques et par le système immunitaire. L'invasion de tissu par aspergillus est rare, se produisant principalement dans l'arrangement de l'immunosuppression. Le pronostic de l'aspergillose invahissante est très pauvre. Bien qu'on l'identifie largement que les patients en critique malades dans l'unité de soins intensifs (ICU) sont en danger pour des infections nosocomial, on ne l'apprécie pas généralement que de tels patients peuvent également être en danger pour des infections opportunistes habituellement vues seulement dans les patients immunocompromised. Ceci pourrait être expliqué par un modèle immunologique biphasé pendant le sepsis : une phase hyperinflammatory tôt a suivi d'une réponse anti-inflammatoire, menant à un état hypo-inflammatoire, le soi-disant syndrome anti-inflammatoire compensatoire de réponse (des VOITURES ou immunoparalysis). Nous décrivons quatre patients admis à notre ICU pour différentes raisons, sans histoire de fonction immunisée anormale, qui a développé l'aspergillose pulmonaire invahissante. Nous présumons que l'occurrence de ces infections opportunistes dans nos patients a pu avoir été due à l'immunoparalysis, et que peut-être tous les patients d'ICU présentant le sepsis et le syndrome multiple de dysfonctionnement d'organe (MODS) peuvent être en danger pour des infections opportunistes telles que l'aspergillose en raison de ce syndrome. Les médecins soignant les patients en critique malades dans l'ICU devraient se rendre compte du syndrome de CARS/immunoparalysis et de son potentiel de causer des infections opportunistes, même dans les patients présentant la fonction immunisée normale avant l'admission d'ICU. ( info)

27/84. Débit cardiaque continu et surveillance hémodynamique : corrélation temporelle élevée entre le TNF-alpha de plasma et les changements hémodynamiques pendant l'a sepsis-comme l'état de l'immunothérapie de cancer.

    Par la surveillance continue de débit cardiaque, nous avons étudié le rapport temporel entre les changements et les cytokines hémodynamiques de plasma d'un malade du cancer qui a développé le sepsis collatéral à l'immunothérapie. Un mâle de 52 ans avec le carcinome rénal métastatique de cellules a reçu l'infusion interleukin-2 (IL-2) accomplissant 72 h de l'administration. Le patient a développé 3 sepsis-comme des états comprenant le syndrome inflammatoire systémique de réponse (MESSIEURS), le choc, et le syndrome multiple de dysfonctionnement d'organe (MODS). Des paramètres hémodynamiques comprenant l'index vasculaire systémique de résistance (SVRI), laissé l'index de travail ventriculaire de course (LVSWI) et l'index cardiaque (ci) ont été mesurés plus de 60 H. le sang que périphérique a été dessiné quand SVRI a laissé tomber 20% dans les cytokines de patient et de plasma comprenant le TNF-alpha, IL-6 et IL-1beta ont été mesurés utilisant elisa. Après 60 h d'immunothérapie, le patient a montré une augmentation à 63.4% la diminution de SVRI, à 54.5% la diminution de LVSWI et à 65.4% de ci. L'évaluation des cytokines systémiques a indiqué différents modèles cinétiques : (i) une augmentation soutenue de TNF-alpha nivelle par chacun des 3 sepsis-comme des états ; (ii) IL-6 a augmenté préférentiellement pendant MESSIEURS et le choc, alors qu'up/down-responses étaient trouvés pendant le MODS ; (iii) IL-1beta était indétectable au cours de la période entière d'étude. Un rapport temporel élevé entre les changements et le TNF-alpha hémodynamiques de plasma, mais pas IL-6, n'a été trouvé. Bien qu'il y ait des facteurs autres que les cytokines qui peuvent changer la résistance vasculaire, ceci trouvant pourrait représenter une approche pour évaluer le cours du hemodynamia et probablement l'expression systémique de cytokine après administration IL-2 dans le cancer rénal. ( info)

28/84. Effets cliniques et de laboratoire de la protéine activée humaine de recombinaison C dans le traitement d'un patient présentant l'échec multiple sepsis-induit d'organe.

    objectifs : Pour évaluer des effets cliniques et de laboratoire de l'administration de la protéine activée humaine de recombinaison C (rhAPC) dans le traitement d'un patient de 25 ans présentant le choc septique et l'échec multiple d'organe secondaires aux abcès perinephritic. INTERVENTIONS : Administration intraveineuse de rhAPC-ou alpha de drotrecogin (activé) - (24 magnétocardiogrammes/kg/h heure) pour un total de 80 h comme adjonction à la thérapie antimicrobienne, à la ventilation mécanique, à l'appui hémodynamique, au hemodiafiltration et à l'intervention chirurgicale. mesures ET RÉSULTATS DE FORCE : L'administration du rhAPC a été associée à un rétablissement rapide du patient' ; l'état clinique de s s'est reflété par les points Sepsis-connexes décroissants d'évaluation d'échec d'organe (SOFA). Paramètres de laboratoire surveillant l'inflammation et coagulopathy amélioré pendant le traitement. Aucun événement défavorable drogue-connexe n'a été noté. CONCLUSIONS : On a observé in vitro et in vivo RhAPC pour avoir les propriétés d'anticoagulant, anti-inflammatoires et profibrinolytic. Ce rapport décrit les effets de l'administration de rhAPC sur des paramètres standard de laboratoire indiquant qu'aucun paramètre de laboratoire n'existe qui est capable de surveiller les effets du rhAPC sur la cascade de coagulation et le cours clinique du sepsis. Cette description d'un patient souffrant de l'échec multiple sepsis-induit d'organe peut illustrer un effet bénéfique possible de rhAPC sur le cours de la réponse inflammatoire coagulopathy et systémique et fournit l'évidence pour le rhAPC complétant la thérapie standard de soins intensifs dans le sepsis grave. ( info)

29/84. Rapport d'une série de cas d'oscillations ultra de basse fréquence dans le débit cardiaque dans les adultes en critique malades avec le sepsis, le syndrome inflammatoire systémique de réponse, et le syndrome multiple de dysfonctionnement d'organe.

    Les systèmes physiologiques sains montrent la variabilité irrégulière tandis que l'affichage malade de systèmes a diminué la variabilité de signal ou la plus grande régularité. L'objectif de cet article est de rapporter une série de cas d'adultes en critique malades qui ont montré les oscillations sinusoïdales périodiques ultra de basse fréquence dans le débit cardiaque (ULF-CO) qui ont été découvertes pendant un logiciel clinique d'essai d'étude pour la surveillance physiologique continue. Des données ont été rassemblées de 13 patients en critique malades chirurgicaux et de trauma qui ont eu besoin de la surveillance continue de débit cardiaque. Des données physiologiques ont été rassemblées des moniteurs cliniques. Les séries chronologiques automatisées de cas montrant des oscillations de Co ont été manuellement passées en revue. Dix patients présentant le sepsis ou le syndrome inflammatoire systémique de réponse ont exhibé 18 épisodes des oscillations périodiques ultra de basse fréquence (ULF-CO) avec des fréquences s'étendant de 0.0028 à 0.000053 hertz (périodes, minute 6 à 316). Le taux de mortalité d'unité de soins intensifs était 50%. L'amplitude et le coefficient de variation de débit cardiaque pendant l'ULF-CO se sont étendus de 0.1-4.6 L et 3.9-14.3%, respectivement. La durée d'ULF-CO s'est étendue de 4-108.1 que H. ULF-CO ne pourrait pas être expliqué en raison de l'objet façonné modelé de l'erreur de mesure ou de l'intervention thérapeutique. ULF-CO peut être un marqueur pathophysiologique qui pourrait servir le diagnostic, le pronostic, et le traitement de la maladie critique. ( info)

30/84. Polymorphismes génétiques dans le sepsis et le choc septique : rôle dans le pronostic et potentiel pour la thérapie.

    Les études épidémiologiques génétiques suggèrent une influence génétique forte sur les résultats du sepsis, et la génétique peuvent expliquer la grande variation en réponse individuel à l'infection qui a longtemps déconcerté des cliniciens. Plusieurs gènes de candidat ont été identifiés comme importants dans la réponse inflammatoire et étudiés dans des études cas-commandées, y compris le facteur de nécrose de tumeur (TNF) - alpha et de TNF-bêtas gènes, placés à côté de l'un l'autre dans le faisceau des gènes humains de la classe III d'antigène de leucocyte sur le chromosome 6. D'autres gènes de candidat pour le sepsis et le choc septique incluent l'interleukin (IL) - 1 gène d'antagoniste de récepteur, le gène de protéine de choc de la chaleur, IL-6 le gène, IL-10 le gène, le gène CD-14, Péage-comme le récepteur (TLR) - le gène 4, et le gène TLR-2, pour appeler uns. Dans cette revue, nous récapitulons l'évidence pour une susceptibilité génétique au développement du sepsis et de la mort du sepsis, discutons la conception des études cliniques de la génétique concernant l'étude des désordres complexes, considérons les gènes de candidat probablement être impliqués dans la pathogénie du sepsis, et discutons le potentiel pour la thérapie visée du sepsis et du choc septique basés sur la variabilité génétique. ( info)
(Traduit de l'anglais par Altavista Babel Fish)<- Précédent || Suivant ->



N'évalue pas ni ne garantit l'exactitude des contenus de ce site. Cliquez ici pour accéder au texte complet de l'avertissement.