Cas Rapportés "Thrombose Intracrânienne"
(Traduit de l'anglais par Altavista Babel Fish)

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11/154. infarctus veineux cérébral après la thrombose de la veine s'écoulante d'un angioma veineux (anomalie développementale).

    Nous rapportons deux caisses d'angioma veineux cérébral se présentant en tant qu'infarctus veineux, un dans le lobe pariétal gauche, l'autre dans le lobe frontal gauche. La formation image cérébrale a démontré l'occlusion thrombotic de la veine s'écoulante de l'angioma veineux associé dans le dernier cas à la thrombose de la partie antérieure du sinus longitudinal supérieur. Les deux patients étaient libres de coagulopathy. Ils ont été traités avec la thérapie d'anticoagulant. Un complètement récupéré, alors que l'autre était laissé avec la légère incapacité résiduelle. La thrombose de la veine s'écoulante a été rapportée dans seulement 6 cas précédents, desquels seulement 2 ont reçu la thérapie d'anticoagulant. La découverte d'un angioma veineux dans la manoeuvre diagnostique d'un patient présentant des désordres neurologiques récents devrait soulever la question d'une occlusion possible de la veine s'écoulante et mener à une thérapie appropriée. ( info)

12/154. La mort cardiaque soudaine du purpura thrombocytopenic thrombotic.

    Le purpura thrombocytopenic thrombotic clinique (TTP) est caractérisé par un pentad de l'anémie hémolytique microangiopathic, de la thrombocytopénie, des symptômes neurologiques, de la participation rénale, et de la fièvre. Un cas de TTP dans lequel des symptômes tôt et signe étaient suggestif de la maladie cardiaque ischémique, de l'échec rénal, et de la thrombocytopénie grave développée à des résultats rapides de la mort. L'autopsie a indiqué le microthrombi d'artère coronaire, typique de TTP. La présentation clinique de ce TTP était atypique : la thrombocytopénie grave, frappe rénale et des symptômes de CNS étaient présente, mais la fièvre et l'anémie n'étaient pas présentes. Le purpura thrombocytopenic Thrombotic est un état rare qui porte un taux de fatalité élevé si non traité. La conscience de ce syndrome et de son à haut risque de la mort subite souligne l'importance du diagnostic et du traitement rapides. ( info)

13/154. Thrombose des veines cérébrales profondes avec l'infarctus bilatéral excessif dans un prématuré avec le génotype 4G/4G thrombogenic de l'activateur plasminogen inhibitor-1.

    Nous rendons compte d'un enfant en bas âge avant terme avec la thrombose veineuse cérébrale profonde, un état rare dans cette catégorie d'âge. Ce prématuré a eu un âge gestational de 33 semaines et de développement normal jusqu'au jour 18, quand il s'est présenté avec des saisies toniques et un fontanelle tendu. L'ultrason et la tomographie calculée ont indiqué l'infarctus hémorragique bilatéral de la région entière vidangée par les veines cérébrales profondes, y compris la matière blanche periventricular, le thalamus et le plexus choroïde. L'enfant était homozygote pour l'allèle 4G du polymorphisme plasminogen de l'instigateur 4G/5G de l'activateur inhibitor-1 (PAI-1). CONCLUSION : Dans les patients présentant l'infarctus cérébral bilatéral, la thrombose des veines cérébrales profondes devrait être considérée. En outre le rôle des facteurs de risque prothrombotic, y compris le polymorphisme d'instigateur de PAI-1 4G/5G, dans la thrombose de veine cérébrale devrait être clarifié dans une étude multicentre. ( info)

14/154. Thrombose mortelle d'artère basilaire après dislocation cervicale traumatique de facette. Rapport de cas.

    Les auteurs détaillent un cas rare de la thrombose d'artère basilaire dans un patient présentant la dislocation cervicale traumatique de facette d'épine. Bien que le patient' ; des déficits de s ont pu au commencement être expliqués par les dommages spinaux, détérioration à un " ; verrouillé-dans-state" ; ne pourrait pas. En plus des dommages d'artère vertébrale, l'artère basilaire peut également être indirectement impliquée dans les cas du trauma cervical d'épine. Dans le patient viable rare, la réduction immédiate de dislocation cervicale d'épine peut permettre le thrombolysis endovascular, sinon autrement contre-indiqué. ( info)

15/154. Embolization neuroendovascular combiné stenting et d'enroulement pour la dissection cervicale d'artère carotide causant l'effet de masse symptomatique.

    FOND : La dissection d'artère carotide se manifestant avec l'effet de masse symptomatique a été traitée chirurgicalement selon la littérature précédente. Récemment, quelques caisses de dissection d'artère carotide se manifestant avec des symptômes ischémiques ont été traitées avec succès avec l'insertion endovascular des enroulements après stenting. MÉTHODES : Un homme de 42 ans avec la dissection spontanée de l'artère carotide interne cervicale gauche (AIC) s'est présenté avec la plainte principale du gonflement et de la douleur gauches de cou qui a été considérée l'effet de masse d'un pseudoanévrysme a causé par la dissection de l'AIC. La thérapie d'Endovascular utilisant un stent et des enroulements a été effectuée. L'individu-expansion stent a été déployée pour couvrir le cou du pseudoanévrysme. Un microcatheter a été alors guidé par la maille stent dans l'aneurysm, et des enroulements ont été placés pour emballer it.RESULTS : Pendant quatre mois plus tard, l'angiographie a indiqué l'embolization complet de l'aneurysm avec l'écoulement préservé dans l'AIC. L'effet de masse attribuable au pseudoanévrysme a été soulagé symptomatique aussi bien que radiologiquement. CONCLUSION : La dissection d'artère cervicale avec la masse symptomatique effect peut être traitée avec succès par la combinaison de stent et des enroulements. Ceci peut être considéré comme alternative à la ligature proximale conventionnelle, déviation extracranial-intra-crânienne, ou diriger la réparation chirurgicale. ( info)

16/154. Thrombose cérébrale et vasculitis : une complication rare de colite ulcérative.

    La maladie thrombotic cérébrale est une complication rare et presque toujours mortelle de colite ulcérative. Elle est associée à un vasculitis de nécrose. Nous rapportons un cas mortel avec une image neurologique embrouillante résultant de cette complication. L'autopsie a indiqué la nécrose et les hémorragies affectant la matière grise et blanche corticale. L'examen au microscope a montré la thrombose des navires de petite et moyenne taille liés aux hémorragies et à un angiitis de nécrose. Des ulcérations, les hémorragies, les pseudopolyps, et les abcès énigmatiques ont été trouvés dans la région rectosigmoid des deux points compatibles avec la colite ulcérative active. Un déficit neurologique soudain dans un patient présentant la colite ulcérative devrait diriger l'attention à la considération d'un événement thrombotic cérébral et à la possibilité d'un vasculitis cérébral associé. Le diagnostic peut être fortement suggéré par MRI ou artériographie, mais il peut exiger la confirmation par la biopsie du parenchyme et des leptomeninges de cerveau. Un état hypercoagulable a été associé à la thrombose. L'anti-coagulation a donné des résultats réussis dans quelques patients présentant la thrombose cérébrale mais le risque de saignement intra-crânien et gastro-intestinal massif excluent pour établir des indications claires. L'amélioration neurologique a été obtenue avec l'utilisation des stéroïdes et du cyclophosphamide. ( info)

17/154. paralysie faciale dans la thrombose veineuse cérébrale : stimulation transcranial et considérations pathophysiologiques.

    FOND : La paralysie de nerf crânien dans la thrombose sinovenous cérébrale (CVT) est rare, sa pathophysiologie reste peu claire, et les données des examens électrophysiologiques dans de tels patients sont absentes. DESCRIPTION DE CAS : Nous rapportons le cas d'une femme de 17 ans avec l'insuffisance familiale de la protéine S qui a été admise avec le multiple étendu CVT. Deux semaines après le début des symptômes, elle a développé la bonne paralysie faciale périphérique d'isolement, et M. venography a montré l'occlusion segmentaire du sinus transversal ipsilateral. Le rétablissement complet de la paralysie faciale s'est produit pour le recanalization du sinus transversal. Le neurography facial, y compris la stimulation magnétique transcranial du nerf facial et du cortex de moteur relatif, a éliminé une paralysie idiopathique coïncidente et a indiqué le bloc de conduction proximal au canal facial. CONCLUSIONS : La paralysie faciale dans notre patient a été provoquée par neurapraxia passager dans le segment intra-crânien du nerf. Nous proposons cette pression transmurale veineuse élevée dans le nerve' ; la veine satellite de s, qui appartient au territoire affecté de drainage du sinus transversal, pourrait avoir causé le dysfonctionnement veineux de barrière hématoméningée dans le système vasculaire intrinsèque du nerf, avec la fuite des fluides et des ions dans l'espace endoneurial et ainsi une augmentation de résistance interstitielle. ( info)

18/154. La thrombose veineuse intracérébrale traumatique s'est associée à une oscillation anormale de golf.

    objectifs : Pour décrire l'occurrence de la thrombose veineuse cérébrale dans un homme de 40 ans dont l'événement cérébral a été induit par une oscillation pauvre de golf, passer en revue la littérature sur les mécanismes possibles produisant la thrombose veineuse, et comparer ce cas à la littérature. FOND : Le mal de tête est le symptôme le plus fréquent dans les patients présentant la thrombose veineuse cérébrale. Cependant, les patients se présentant avec un mal de tête dû à la thrombose veineuse cérébrale sont rares. Les facteurs de risque connus pour la thrombose incluent des facteurs acquis et génétiques. Quand l'interaction de ces deux groupes se produit, on pense l'importance de cette interaction pour produire un déclarer dynamique qui peut favoriser la thrombose. Notre rapport de cas illustre que les niveaux modérés des anticorps d'anticardiolipin ainsi que le trauma doux d'une oscillation de golf peuvent induire une thrombose veineuse cérébrale. Ce cas suggère également que bien que le mal de tête soit rarement dû à la thrombose veineuse cérébrale, il devrait être exclu par bonne perspicacité médicale et essai. RÉSULTATS : Le trauma mineur induit par une oscillation pauvre de golf a été chronologiquement lié au développement d'une thrombose veineuse cérébrale progressive. Le patient n'en a eu aucun des facteurs de risque liés à une prédisposition à la thrombose veineuse : état hypercoagulable, infection concourante, grossesse/puerperium, désordre vasculaire de collagène, malignité, migraine, VDRL faussement positif, thrombose profonde précédente de veine, maladie rénale, facteur V Leyde, ou un désordre hématologique. Il n'y avait aucune anomalie anatomique qui prédisposerait le patient à une thrombose veineuse cérébrale. La seule anomalie de laboratoire était un niveau modéré d'anticorps d'anticardiolipin (25 GPL). Le patient a été placé sur la thérapie de sodium de warfarin et est actuellement sans séquelle clinique de l'événement thrombotic veineux. CONCLUSIONS : Dans certaines circonstances, le trauma mineur peut induire la thrombose veineuse cérébrale. Un examen de la littérature indique que la thrombose veineuse cérébrale en présence des anticorps d'anticardiolipin et en l'absence d'érythémateux de lupus systémique est un événement rare. Précédemment, seulement on a rapporté que des événements traumatiques importants sont associés aux thromboses veineuses cérébrales. Le développement chronologique de la thrombose veineuse cérébrale après qu'une oscillation défectueuse de golf indique fortement que donné un fond des niveaux modérés des anticorps d'anticardiolipin, même le trauma mineur peut induire un événement thrombotic veineux. ( info)

19/154. Thyrotoxicosis comme facteur de prédisposer pour la thrombose veineuse cérébrale.

    L'orage thyroïde est une complication rare et représentant un danger pour la vie de thyrotoxicosis non traité. Un certain nombre de complications neurologiques ont été décrites en association avec le thyrotoxicosis. Nous rapportons le cas d'une femme de 28 ans avec un orage thyroïde sur la base de Graves' ; la maladie et déclenché probablement par un procédé chirurgical. Elle a développé la thrombose veineuse cérébrale (CVT) du sinus gauche transversal et de rectus avec un infarctus veineux du thalamus gauche. Excepté une activité de coagulation accrue du facteur VIII il n'y avait aucune anomalie thrombophilic. Des cas semblables ont été décrits dans la littérature et l'incidence rapportée de la combinaison de CVT et de thyrotoxicosis est sensiblement plus haute que seul prévue par hasard (0.1 x 10 (- 6) par an contre 0.0032 x 10 (- 6) /year). Ce cas est compatible à la prétention que le thyrotoxicosis, probablement par un hypercoagulability Viii-négocié par facteur, peut être un facteur de prédisposer pour le développement de CVT. ( info)

20/154. La thrombose corticale de veine a mal interprété en tant qu'hémorragie intra-crânienne dans le syndrome ovarien grave de hyperstimulation : rapport de cas.

    Un cas de la thrombose corticale de veine présentant pendant que l'hémorragie intra-crânienne est décrite dans un patient présentant le syndrome ovarien de hyperstimulation (OHSS) après qu'IVF et transfert d'embryon. la maladie Veno-occlusive du cerveau pourrait apparaître comme lésion hémorragique sur la formation image de résonance magnétique (MRI) et ceci a rendu le diagnostic initial de la thrombose corticale de veine difficile. Le patient a développé la thrombose profonde de veine pendant 2 semaines après l'événement intra-crânien et le diagnostic de la thrombose corticale de veine a été fait à ce moment-là sur l'étude de MRI après la résolution de l'hémorragie. Ce patient a développé réellement la thrombose généralisée comme complication à OHSS. Bien que l'image initiale de MRI puisse être fallacieuse, le diagnostic de la thrombose devrait toujours être maintenu dans l'esprit, car c'est la cause la plus commune des lésions intra-crâniennes après OHSS. ( info)
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