Casos registrados "Transtornos Da Nutrição Do Lactente"
(Traduzidos do inglês com Altavista Babel Fish)

Filtrar por palavras-chave:



Obtendo documentos. Espere, por favor...

31/43. diarreia inexplicado e falha prosperar em 2 irmãos com facies incomuns e os eixos anormais do cabelo do escalpe: uma síndrome nova.

    Uma família é descrita em que 2 irmãos carregados aos pais saudáveis apresentaram com facies anormal, diarreia persistente, e morte adiantada. As investigações patológicas e bioquímicas exaustivas não encontraram uma causa. O cabelo do escalpe de ambos os bebês teve uma composição de ácido aminado anormal, e apresentou uma aparência que fosse original na examinação microscopical do elétron da exploração; este fato e o retrato clínico representam provavelmente uma síndrome nova. ( info)

32/43. Rickets nutritivos em 2 muito baixos infantes do peso à nascença com doença de pulmão crônica.

    Dois muito baixos infantes do peso à nascença com rickets são descritos; um teve uma baixa concentração da hydroxy-vitamina D3 do soro 25. As similaridades em seus cursos clínicos incluíram baixos pesos à nascença, baixas entradas do cálcio, entradas incertas da vitamina d, e a administração crônica do bicarbonato do frusemide e de sódio--todos os fatores aetiological potenciais no desenvolvimento do undermineralisation do osso. Ambos os infantes tiveram uma definição de sua doença de pulmão crônica antes de seu tratamento para rickets. Esta experiência conduziu-nos a mais uso dos cuidados do bicarbonato do frusemide e de sódio nos infantes em risco para rickets, e mostra a necessidade de assegurar suplementos diários à vitamina d. ( info)

33/43. perda de peso e má nutrição críticas em infantes criados ao peito.

    Em quatro infantes de mães primiparous, a desidratação, a hipotermia, e o azotemia críticos tornaram-se quando estava sendo criada ao peito exclusivamente. Três tiveram o hypernatremia significativo, um teve uma úlcera duodenal perfurada, e uma teve a falha renal transiente. Embora as causas da nutrição inadequada sejam obscuras, estes casos emfatizam a necessidade da continuação próxima para bebês criados ao peito, especial aqueles de mães primiparous e aqueles em quem lá for perda de peso excessiva quando no hospital. ( info)

34/43. A alimentação em mudança tende como uma causa da prostração do eletrólito nos infantes com fibrose cística.

    Entre junho 1979 e junho 1980, 16 infantes com fibrose cística (CF) foram importados com no hospital de James Whitcomb Riley para crianças. Cinco destas crianças (idade média 5.8 meses) tiveram um total de oito episódios da prostração do eletrólito, com os seis episódios não-associados com alta temperatura ambiental, febre, ou sintomas gastrintestinais significativos. Seus sintomas preliminares eram ganho de peso e anorexia pobres. De acordo com seus registros dietéticos, estes cinco infantes, na altura de sua apresentação inicial, tiveram uma entrada média do eletrólito de 8 mEq do sódio, de 12 mEq do potássio, e de 10 mEq do cloreto por o dia. Todos os infantes tinham sido alimentados a fórmula infantil padrão ou o leite de peito. Os exames da alimentação infantil indicam que a entrada média estimada do sódio de 6 infantes mês-velhos diminuiu de 45 mEq/dia em 1965 a 15 mEq/dia desde 1977 em que os fabricantes pararam de adicionar o sal ao comida para bebé. Além, desde 1971 a porcentagem dos infantes 6 meses envelhece recebendo o leite de peito ou a fórmula infantil padrão um pouco do que cow' o leite de s, que é mais elevado no índice do sódio, aumentou de 33% a 72%. Esta entrada diminuída de sal coloc o infante com os CF no maior risco para a prostração do eletrólito do que no passado. Espera-se que uma porcentagem maior dos infantes com CF terá a prostração do eletrólito como seu sintoma inicial especial durante períodos de transpiração aumentada ou quando as perdas do eletrólito são experientes durante doenças gastrintestinais. Os CF devem ser suspeitados em todo o infante com prostração do eletrólito, e em infantes conhecidos para ter o suplemento diário de sal da necessidade dos CF. Os eletrólitos do soro devem ser medidos se o infante está experimentando a perda de peso ou a anorexia, particular durante períodos de perdas excessivas de sal. ( info)

35/43. Deficiência de ferro e desordem nutritivas severas do comportamento em um infante.

    O relatório do caso descreve uma criança 9 indiana mês-velha com deficiência de ferro severa e uma hemoglobina de 3.1 g/dl (3.1 por cento de g). O caso ilustra determinados problemas comportáveis (& de Pollitt; Leibel, 1976) - irritabilidade, anorexia e vomiting - dos infantes com deficiência de ferro, que os fazem ferro-mais deficientes e anémicos. A transfusão de sangue foi usada para quebrar este círculo vicioso. A criança foi dada suplementos orais ao ferro, seu comportamento melhorado e a anemia desapareceu. ( info)

36/43. Início rápido da deficiência essencial do ácido gordo no recém-nascido.

    Para estudar o efeito do alimentation fat-free nos ácidos gordos essenciais (EFA), seus níveis em phospholipids do plasma, os ésteres do colesterol, os triglycerides, e os ácidos gordos livres foram medidos em cinco neonatos doentes. Quatro pacientes estavam sob 32 semanas da gestação; três eram pequenos para a idade gestational e um era um infante de uma mãe do diabético. Todos desenvolveram a evidência bioquímica da deficiência do EFA durante a primeira semana da vida--o infante o menor fêz assim em o segundo dia. A evidência bioquímica da deficiência do EFA incluiu uma diminuição em ácidos arachidonic e linoleic do lipido do plasma, um aumento no ácido 5.8.11 eicosatrienoic, palmitoleic, e ácidos oleic e uma relação de trienoic/tetraenoic de mais de 0.4. A alimentação oral com EFA inverteu estas mudanças. Os dois infantes que mostram a evidência bioquímica a mais severa da deficiência do EFA morreram. Nem troque a transfusão nem as transfusões múltiplas do sangue impedida ou corrigiu o desenvolvimento da deficiência do EFA. Um método alternativo para a entrega eficiente e segura do EFA a tais infantes é exigido. ( info)

37/43. Correção da deficiência essencial do ácido gordo em infantes recém-nascidos pela aplicação cutaneous do óleo do sunflower-seed.

    Dois infantes recém-nascidos que recebem o prazo, nutrição parenteral fat-free desenvolveram a deficiência essencial do ácido gordo (EFA). A evidência bioquímica da deficiência do EFA foi documentada no plasma, glóbulos vermelhos, e tecido adiposo e incluiu uma diminuição em ácidos arachidonic e linoleic, um aumento no ácido 5.8.11 eicosatrienoic, ácidos palmitoleic e oleic e uma relação de trienoic/tetraenoic de mais de 0.4. A aplicação Cutaneous do óleo do sunflower-seed, ricos de uma fonte no ácido linoleic gordo essencial, inverteu ràpida as manifestações clínicas e bioquímicas da deficiência no plasma. ( info)

38/43. Uma síndrome da microcefalia e das cataratas em quatro irmãos. Uma síndrome genética nova?

    Nós descrevemos uma síndrome da microcefalia, com falha extrema prosperar, (spasticity severo), kyphoscollosis, cataratas, e displasia anca em quatro irmãos. A síndrome poderia ser um novo, embora tivesse diversas características se assemelhar àquelas descritas por Lowry e outros. Sugere-se que esta síndrome esteja herdada como uma condição autosomal-recessive. ( info)

39/43. Deficiência congenital do sulfato do heparan do enterocyte com perda maciça da albumina, diarreia secretory, e má nutrição.

    FUNDO: A base molecular de enteropathy proteína-perdedor é desconhecida. Entretanto mostrou-se que os glycosaminoglycans sulfatados podem ser importantes em regular a perda vascular e renal da albumina. MÉTODOS: Nós descrevemos três bebés que apresentaram dentro das primeiras semanas da vida com perda enteric maciça da proteína, diarreia secretory, e intolerância de alimentações enteral. Toda a nutrição parenteral total exigida e infusões repetidas da albumina. Nenhuma causa poderia ser encontrada em todo caso apesar das investigações extensivas, incluindo a amostragem intestinal pequena da biópsia, que eram repetidamente normal. RESULTADOS: Pela histoquimia específica, nós detectamos a anomalia bruta na distribuição de glycosaminoglycans intestinais pequenos em todos os três infantes, com ausência completa de sulfato do heparan do enterocyte. A distribuição de glycosaminoglycans vasculares e do lamina do propria era, entretanto, normal. INTERPRETAÇÃO: A apresentação destes infantes sugere que o sulfato do heparan do enterocyte seja importante na função intestinal pequena normal. ( info)

40/43. atrofia reversível do cérebro e atraso desenvolvente reversível em um infante subnutrido.

    Um infante 11 mês-velho que sofre do microcephalus, do atraso desenvolvente, da falha severa prosperar e da atrofia cortical marcada no cérebro CT é apresentado. A causa desta circunstância era má nutrição total da caloria induzida pela deficiência orgânica emocional da mãe. A melhoria do relacionamento do materno-infante, combinada com a nutrição apropriada, transformou o infante dentro de 2 meses em um bebê normalmente tornando-se com peso de corpo e circunferência principal dentro da escala normal do percentil. Uma melhoria correspondente foi encontrada no cérebro CT. ( info)
(Traduzidos do inglês com Altavista Babel Fish)<- Anterior || Próximo ->


Deixa uma mensagem sobre 'Transtornos Da Nutrição Do Lactente'


Não avalia ou garante a precisão de qualquer conteúdo deste site. Clique aqui para ler o termo de responsabilidade.