Casos registrados "Transtornos de Enxaqueca"
(Traduzidos do inglês com Altavista Babel Fish)

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11/857. Coincidência de séries contínuas hemiplégicas familial da enxaqueca e do hemicrania? Um relatório do caso.

    Um caso é apresentado de uma mulher dos anos de idade 39 com uma história da enxaqueca hemiplégica Familial simultânea (FHM) e das séries contínuas do hemicrania (HC). Os antecedentes familiares do paciente revelaram tipos diferentes de síndromes da enxaqueca e do cíclico na infância em quatro gerações. As ligações possíveis entre FHM e HC são discutidas. A pedigree dá uma evidência mais adicional que as síndromes cíclicas na infância pertencem ao espectro da enxaqueca. ( info)

12/857. Heterogeneidade genética em famílias italianas com enxaqueca hemiplégica familial.

    OBJETIVO: Para verific o enlace ao cromossoma 19p13, detectar mutações no gene de CACNA1A, e correlacionar resultados genéticos a seus phenotypes clínicos em famílias italianas com a enxaqueca hemiplégica familial (FHM). FUNDO: FHM é uma doença dominante autosomal, classific como um subtype da enxaqueca com aura. Somente uma proporção de pacientes de FHM foi associada com o cromossoma 19p13. Entre estes, quatro mutações missense dentro do gene de CACNA1A em cinco famílias não relacionadas foram descritas. MÉTODOS: Um estudo do enlace foi executado em 19 pacientes afetados por FHM de cinco famílias estudando os marcadores do microsatellite associados com a região 19p13. Os pacientes esporádicos toda familial e sete adicionais com FHM foram analisados para procurarar por mutações dentro do gene de CACNA1A aplicando a técnica dobro da electroforese do inclinação do inclinação-desnaturalizador. RESULTADOS: Os valores de contagem de Lod não estabeleceram significativamente o enlace ao cromossoma 19. Entretanto, sete variações genéticas novas foram detectadas: seis eram polimorfismo novos. O séptimo era uma mutação missense atual na família 1, e foi associado com um phenotype hemiplégico da enxaqueca sem a inconsciência e a ataxia cerebelar. Porque esta mutação missense é ausente na população geral e nos cosegregates com a doença, pode ser uma mutação patológica. CONCLUSÕES: A heterogeneidade genética de FHM foi mostrada em pacientes familial e esporádicos de FHM da origem italiana. O mutation-G4644T-is missense novo associou com as características clínicas mais suaves comparadas com o FHM típico. ( info)

13/857. Uma mutação genética nova de CACNA1A na enxaqueca e na ataxia hemiplégicas familial acetazolamide-responsivas.

    OBJETIVO: Para procurarar por mutações no cálcio canalizam o gene CACNA1A e estudar a correlação do genótipo-phenotype em uma família com um phenotype hemiplégico familial severo da enxaqueca (FHM) e uma ataxia cerebelar lentamente progressiva. FUNDO: As mutações genéticas de CACNA1A no cromossoma 19 são envolvidas em aproximadamente 50% de famílias de FHM. A associação de FHM e da ataxia cerebelar foi relatada em um pequeno número de famílias de FHM, lig toda ao cromossoma 19. MÉTODOS: O proband, além do que ataques hemiplégicos típicos da enxaqueca, experimentou os episódios severos durante que o hemiplegia foi associado com a consciência aguda alterada e a febre que duram diversos dias. , Assim como sua irmã afetada, desenvolveu um permanent, uma ataxia cerebelar do tarde-início e uma atrofia cerebelar evidentes em MRI. A análise do enlace foi executada e o gene inteiro de CACNA1A, 47 limites do exon-intron, foi analisado pela electroforese dedesnaturalização dobro do gel do inclinação (DG-DGGE). RESULTADOS: Os estudos genéticos sugeriram o enlace ao cromossoma 19p13, e a análise de DG-DGGE detectou um fragmento do heteroduplex no exon 13 do gene de CACNA1A. Arranjar em seqüência direto, a G--Um à substituição tendo por resultado uma arginina à mudança da glutamina no codon 583 no segundo domínio putativo do sensor da tensão da canaleta alpha1A-subunit, foi identificado, representando possivelmente a mutação decausa. O proband e sua irmã afetada foram tratados com o acetazolamide, não relatando a liberdade dos ataques novos de FHM mas o nenhum benefício na progressão da ataxia. CONCLUSÕES: A combinação de deficiência orgânica episodic e de deficit permanente podia depender da variedade de funções das canaletas do cálcio e da sua distribuição no sistema nervoso. ( info)

14/857. claudication intermitente Ergotamine-induzido.

    Nós relatamos sobre um paciente fêmea com o claudication intermitente causado pelo ergotamine. Usou o ergotamine como um tratamento para dores de cabeça da enxaqueca por mais de 4 anos. O claudication começou 7 meses antes da admissão. Colora a ecografia de Doppler e o stenosis severo mostrado angiografia da artéria femoral ilíaca e superficial externa esquerda. O paciente foi tratado com o phenprocoumon por um ano após a retirada do ergotamine. Em seguida que o stenosis femoral superficial desapareceu completamente, mas o stenosis ilíaco externo estava ainda atual e foi tratado conseqüentemente com sucesso por atherectomy. A histologia mostrou uma fibrose do intima e de uma hipertrofia dos meios. ( info)

15/857. A enxaqueca com aura-como dor de cabeça associou com a doença do moyamoya.

    Uma mulher dos anos de idade 49 foi admitida a nosso hospital por causa da dor de cabeça severa. Teve uma história de 10 meses da enxaqueca com aura-como dor de cabeça que ocorreu cada 7 a 10 dias e foi precedida pelo photopsia. O cérebro CT mostrou o infarction cerebral do lóbulo occipital esquerdo. Os angiograma carotídeos bilaterais mostraram oclusões vasculares na parcela do supraclinoid das artérias carotídeas internas bilaterais com as embarcações telangiectatic que actuam como as canaletas colaterais às artérias carotídeas longe do ponto de origem fechadas, que eram consistentes com o diagnóstico da doença do moyamoya. A dor de cabeça resolvida gradualmente e nunca tornou-se outra vez após o enfarte do lóbulo occipital esquerdo. Os mecanismos Pathophysiological enxaqueca-como da dor de cabeça foram discutidos. Nós concluímos que a perfusão da fronteira do córtice do lóbulo occipital poderia ser um disparador para o desenvolvimento da enxaqueca com aura-como dor de cabeça em pacientes suscetíveis. No caso do ataque atípico da investigação detalhada enxaqueca deve ser feito para detectar doenças vasculares ser a base tais como a doença do moyamoya. ( info)

16/857. dor abdominal nas crianças.

    A dor abdominal vaga crônica é uma queixa extremamente comum nas crianças sobre 5 anos, com uma incidência máxima no grupo de 8 a 10 anos. Sobre em 90 por cento dos casos nenhuma doença orgânica subjacente séria será descoberta. A maioria de estados da doença podem ser governados para fora por uma história cuidadosa, por uma examinação física meticulosa, e por algumas análises laboratoriais simples tais como o urinalysis, a taxa de sedimentation, a hemoglobina, a determinação branca da contagem de sangue, e a examinação de uma mancha do sangue. Se a doença orgânica está atual há frequentemente uns indícios na história e na examinação. O rim é frequentemente o culpado--um pyelogram intravenoso deve ser feito se a doença é suspeitada. O enema do bário é o teste o mais valioso seguinte. As úlceras Duodenal e a epilepsia abdominal são raras e sobre-são diagnosticadas. Se nenhuma causa orgânica é encontrada, os pais devem ser convencidos que a dor é real, e que " functional" não significa o " imaginary." Isto é explicado melhor comparando com o " headache" --a dor de cabeça resultando do esforço e da tensão fere cada bocado tanto quanto a dor de cabeça causada por um tumor cerebral ou pela outra patologia intracranial. Convencendo o paciente e seus pais que nenhuma doença séria existe, nenhuma posterior investigação deve ser realizada a menos que os sinais ou os sintomas novos aparecerem. A criança deve ser retornada à atividade cheia imediatamente. ( info)

17/857. Doença Mitochondrial e síndrome cíclica vomiting.

    As mutações do ADN mitochondrial estão sendo reconhecidas cada vez mais como uma causa da doença humana. Seis crianças não relacionadas foram avaliadas com síndrome cíclica vomiting e uns antecedentes familiares maternos fortes que sugerem uma mutação mitochondrial do ADN. As manifestações sugestivos da enxaqueca estavam atuais em cada criança. Os resultados clínicos adicionais atuais em todos os casos incluem: atraso desenvolvente (3/6 dos casos), apreensões (3/6), e crescimento pobre (3/6). A idade do início para episódios vomiting era < ou = 1 ano em cinco casos. Um lactato elevado do líquido de corpo (ácido láctico) foi encontrado em 5/6 dos casos. Uma mutação mitochondrial do ADN foi confirmada em uma criança com encontrar de um grande rearranjo. Estes casos sugerem que as mutações mitochondrial do ADN possam causar a síndrome cíclica vomiting. A doença Mitochondrial deve ser considerada nos casos de vomiting cíclico, especial naqueles com patologia adicional ou na herança materna possível. A seleção inicial deve incluir o lactato do plasma e os ácidos orgânicos da urina obtidos durante um episódio. ( info)

18/857. Um adolescente com enxaqueca complicada.

    Durante uma avaliação para enxaqueca complicada, uma fêmea adolescente dos anos de idade 14 foi encontrada para ter um infarction cortical frontoparietal esquerdo no estudo da imagem latente de ressonância magnética. Um ecocardiograma transthoracic era normal, mas um ecocardiograma transesophageal, com estudo do contraste, mostrou a direita ocasional ao desvio esquerdo através de um ovale do forâmen da patente. O papel de anomalias cardíacas na patogénese de curso enxaqueca-associado é discutido. ( info)

19/857. Definição de anomalias de MRI do nervo oculomotor na enxaqueca ophthalmoplegic da infância.

    A enxaqueca de Ophthalmoplegic é uma desordem rara, começando geralmente em uma infância mais velha. Sua fisiopatologia permanece obscura e o diagnóstico é dependente em terras e na exclusão clínicas de outras desordens. Nós relatamos quatro casos da enxaqueca ophthalmoplegic da infância, um deles que começam na infância. A associação com outros tipos de enxaqueca é comum. Dois dos três pacientes estudaram pelo realce mostrado magnético da imagem latente de ressonância (MRI) e pela ampliação da parcela cisternal do nervo oculomotor, que resolveu espontâneamente após 2 e 4 anos, respectivamente. A persistência de retornos clínicos foi associada com a presença duradouro do MRI que encontra, e possivelmente com os sequelae suaves. Estas anomalias radiológicas sugerem um mecanismo fisiopatológico comum com outras doenças inflamatórios, à exceção de uma evolução benigna que, adicionada a seu local anatômico específico, pareça ser o único marcador neuroradiological, além da normalidade, na enxaqueca ophthalmoplegic. A duração potencial muito longa de MRI muda e a escassez de episódios clínicos faz praticável sua descoberta do incidente uma vez que o ataque da enxaqueca se transformou uma memória remota. ( info)

20/857. hemorragia intracerebral bilaterais associadas da enxaqueca.

    Os autores relatam um exemplo das hemorragia ganglionic básicas bilaterais que ocorreram durante um ataque da enxaqueca clássica. O paciente teve uma história da enxaqueca associada com a aura do deficit neurológico por 10 anos e uma história da hipertensão arterial por 20 anos, que foi tratada com o propranolol. A hemorragia Intracerebral durante um ataque da enxaqueca é muito rara e a existência da hemorragia intracerebral enxaqueca-induzida verdadeira tem sido até agora controversa. Nosso caso da ocorrência bilateral das hemorragia suporta a teoria da existência de dano enxaqueca-induzido da parede de embarcações intraparenchymal durante o vasoconstriction e a isquemia focal no início de um ataque da enxaqueca. A ruptura subseqüente da embarcação pode ocorrer durante o seguinte período de circulação sanguínea cerebral aumentada especial com hipertensão arterial de coexistência. A terminologia da síndrome da enxaqueca associada com a hemorragia intracerebral é revista. ( info)
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