Casos registrados "Trombocitopenia"
(Traduzidos do inglês com Altavista Babel Fish)

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41/2161. nocardiose disseminada como uma complicação de Evans' síndrome.

    A nocardiose é uma infecção oportunista causada por organismos aeróbios filamentous gram-positive, fraca acid-fast. Três espécies causam a infecção no homem: Asteroides do N., brasiliensis do N., e caviae do N., primeiro que é o mais comum. Com uso aumentado da terapia immunosuppressive para várias doenças auto-imunes, a infecção oportunista por nocardia foi relatada cada vez mais. As infecções dos asteroides do N. manifestam em várias maneiras; os pulmões, a pele, e o cérebro são os órgãos envolvidos o mais freqüentemente. Nós descrevemos um paciente com Evans' síndrome, uma doença que exige o immunosuppression a longo prazo, que adquiriu a nocardiose sistemática. A infecção era primeiramente pulmonaa, diagnosticado mal como a tuberculose, com disseminação hematógena subseqüente à pele e ao sistema nervoso central. O diagnóstico da participação cerebral era difícil de provar, como o paciente apresentado com curso-como episódios. Depois que uma cultura positiva do sangue foi obtida, a terapia antibiótica foi introduzida. O patient' a condição de s deteriorou-se e o cérebro com infiltração dos meninges, dos pulmões, da pele, e dos rins. nocardia é um agente infeccioso oportunista importante mas frequentemente negligenciado em anfitriões immunocompromised, causando problemas diagnósticos e terapêuticos. Porque a mortalidade da nocardiose cerebral é maior de 80%, o diagnóstico adiantado e a terapia apropriada são cruciais. ( info)

42/2161. A gerência perinatal da doença hemolytic fetal devido à incompatibilidade de Rh combinou com o thrombocytopenia alloimmune fetal devido à incompatibilidade de HPA-5b.

    Nós relatamos para fora a experiência na gerência perinatal de um exemplo complexo da doença hemolytic fetal primeiramente devido à incompatibilidade do Rhesus combinada com o thrombocytopenia alloimmune fetal. Os mais baixos níveis fetal da hemoglobina e da plaqueta eram 2.6 g/dl e 13,000/microliter, respectivamente. O tratamento Intrauterine consistiu em seis transfusões de pilhas vermelhas embaladas na veia de cordão umbilical e em uma transfusão das plaqueta. O neonate exigiu quatro transfusões de pilhas vermelhas embaladas corrigir sua eritropoiese hyporegenerative. A gerência Postnatal igualmente incluiu uma transfusão da plaqueta, imunoglobulina intravenosas e erythropoietin. Embora algum grau de thrombocytopenia fetal possa invariàvel ser encontrado na incompatibilidade fetal da pilha vermelha, outras causas raras precisam de ser excluídas. ( info)

43/2161. Anticoagulação com r-hirudin em um paciente com falha renal aguda e thrombocytopenia heparina-induzido.

    Após a seção Caesarean um sangramento subcutaneous com uma infecção secundária ocorreu acompanhado da falha renal aguda. Adicionalmente o diagnóstico de um tipo heparina-induzido II do thrombocytopenia podia ser feito. Conseqüentemente, os tratamentos de hemodiálise foram executados com o r-hirudin como uma anticoagulação alternativa. Mesmo na falha renal aguda dependente da diálise uma anticoagulação segura com r-hirudin é possível se o r-hirudin do aPTT e do plasma é monitorado pròxima. ( info)

44/2161. O thrombosis sagital da cavidade associou com o thrombocytopenia: um relatório de dois pacientes.

    São relatados dois pacientes que apresentam com thrombocytopenia e thrombosis sagital da cavidade. O primeiro paciente é um macho 42 mês-velho sem os factores de risco thrombophilic identificados que desenvolveram sintomas neurológicos agudos após uma infecção aguda. O segundo paciente é uma fêmea 22 mês-velha sem a história de infecção precedente mas teve um teste positivo do anticoagulante do lúpus. Desenvolveu o thrombosis venoso profundo e foi tratada igualmente com a heparina intravenosa. Ambos os pacientes estão fazendo atualmente bem sem deficits neurológicos. Ao authors' o conhecimento o segundo paciente é o paciente relatado o mais novo com o thrombosis da veia cerebral associado com o anticoagulante do thrombocytopenia e do lúpus. Estas observações chamam a atenção à necessidade para uma investigação completa de factores de risco thrombophilic em pacientes pediatras com complicações thrombotic. ( info)

45/2161. Multicentric warfarin-induziu a necrose da pele que complica o thrombocytopenia heparina-induzido.

    Dois pacientes desenvolveram a necrose multicentric catastrófica da pele ao receber o warfarin para tratar o thromboembolism venoso complicado pelo thrombocytopenia heparina-induzido imune-negociado (BATIDA). necrose desenvolvida da pele do paciente 1 que envolve os peitos, coxas, e cara, assim como o gangrene venoso do membro e a necrose hemorrágica bilateral das glândulas ad-renais, tendo por resultado a morte. O segundo paciente desenvolveu a necrose mammary bilateral que necessita mastectomias, assim como a necrose da pele que envolve a coxa. Nenhum paciente teve uma síndrome hypercoagulable identificável, à excepção da BATIDA. A BATIDA pode representar um factor de risco para o desenvolvimento da necrose warfarin-induzida multicentric da pele (WISN). ( info)

46/2161. thrombocytopenia Carbamazepine-induzido definido por um teste do desafio.

    Carbamazepine (CBZ), um anticonvulsivo amplamente utilizado, causa ocasionalmente desordens hematológicas sérias. Um menino dos anos de idade 12 foi admitido por causa de um prurido petechial difuso e de um thrombocytopenia profundo (10 x 10 (9) platelets/l), em seguida sendo tratado para a epilepsia com o CBZ por 12 dias. Sete dias que seguem a retirada de CBZ e a iniciação da terapia do prednisolone, a contagem de plaqueta recuperou. Em um teste subseqüente do desafio com CBZ, as contagens de plaqueta diminuíram outra vez, e os níveis de IgG plaqueta-associado e de soro interleukin-6 aumentaram. Nenhum anticorpo de encontro à glicoproteína IIb/IIIa ou Ib da plaqueta foi detectado no plasma. Nós acreditamos que esta é a primeira ocasião relatada quando o thrombocytopenia CBZ-induzido foi definido por um teste do rechallenge. ( info)

47/2161. Gerência da malária severa e complicada na unidade de cuidados intensivos.

    A malária permanece hoje um dos problemas de saúde principais nos tropics com morbosidade e mortalidade aumentadas. As complicações as mais sérias são causadas pelo falciparum de plasmodium, que, em contraste com os malarias benignos, pode progredir a uma doença life-threatening do sistema múltiplo. Nosso caso está relacionada uma mulher nova na 1a semana da gravidez, admitida ao ICU em um coma, com o edema pulmonar, a anemia haemolytic, a falha renal e o thrombocytopenia como complicações da malária do falciparum do P. O argumento é discutido e as explanações possíveis para o retrato clínico e as complicações da malária do falciparum do P. são dadas à vista das experiências da literatura. ( info)

48/2161. thrombocytopenia heparina-induzido na cirurgia de desvio coronário.

    Nós relatamos em um homem dos anos de idade 51 com doença coronária da dois-embarcação severa e em uma fração da ejeção de 15% quem apresentou com isquemia miocárdica e thrombocytopenia heparina-induzido após a angioplastia coronária. Antes da cirurgia de desvio coronário, o agente da antitrombina argatroban foi usado para a anticoagulação e uma bomba intraaortic do balão foi introduzida. A cirurgia de desvio coronário direta foi executada à artéria descendente anterior esquerda e à artéria descendente do posterior usando o ' Octopus' dispositivo da estabilização do tecido (Manfrotto, Feltre, Italy). O curso postoperative era uneventful e associado com plaqueta normal conta. O paciente foi descarregado no õ dia postoperative. ( info)

49/2161. o thrombocytopenia heparina-induzido (BATIDA) devido à heparina nivela: um relatório de três casos.

    Três casos do thrombocytopenia heparina-induzido (BATIDA) são relatados que foram provocados por resplendores diários da heparina de dispositivos venosos centrais do acesso. Cada caso teve as características da confusão que atrasaram o reconhecimento do problema. Uma revisão da literatura revelou somente 29 casos previamente relatados da BATIDA secundários aos resplendores da heparina. Entretanto, a incidência verdadeira deste problema é desconhecida. Um índice elevado da suspeita e as análises laboratoriais confirmativas são necessários para fazer o diagnóstico. ( info)

50/2161. Um grupo de anomalias citogénicas previamente não reconhecidas em malignidades hematológicas myeloid.

    Nós identificamos um grupo de anomalias previamente não relatadas do cromossoma relativas às malignidades hematológicas myeloid. Os casos 1 e 2 foram observados para ter um i adicional (4) (p10) como a única anomalia com características clínicas similares de desordens myeloid; isto é, leucemia nonlymphocytic aguda (ANLL-M2) e síndrome myelodysplastic (DM) - anemia refratária com um excesso de explosões na transformação, respectivamente. A fluorescência que os estudos in situ da hibridação com o uso de uma ponta de prova do microdissection 4p-specific promovem confirmou a presença de um i (4) (p10) nestes pacientes. A caixa 3 foi diagnosticada com ANLL-M1 e teve um i adicional (8) (p10) como a única mudança, igualmente confirmada por um procedimento da pintura do inteiro-cromossoma. Nos casos 4-6, os apagamentos de 18q nos limites de faturamento q12, q23, e q21 foram identificados como a única anomalia em uma desordem myeloproliferative (MPD), em MPD, e em DM, respectivamente. translocations do X-cromossoma não sexual diferentes de t (X; 10) (p11; p11) e t (X; 11) (q13; q23) não foram relatados como mudanças periódicas ou preliminares em desordens hematológicas. No estudo atual, um t (X; 9) (q26; q22) e t (X; 5) (q13; q33) como a única anomalia foram encontrados nos casos 7 e 8, respectivamente. Ambos os casos tiveram o mesmo diagnóstico das DM. Considerando que os trisomies 4 ( 4) e 8 ( 8) são anomalias comuns nas DM e no ANLL, nossos resultados indicam fortemente essa amplificação dos genes em 4p e em 8p, mas não em 4q e em 8q, podem jogar um papel crucial na patogénese das DM e do ANLL. Além, os genes em 18q12-23 e em Xq13-26 podem ser envolvidos na patogénese de desordens myeloid. ( info)
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