Casos registrados "Cardiomiopatias"
(Traduzidos do inglês com Altavista Babel Fish)

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1/1443. Cardiomiopatia congestiva dysrhythmic hereditária.

    Um paciente com cardiomiopatia congestiva hereditária, que apresentou com episódios periódicos de arritmias ventriculares life-threatening mais precipitou frequentemente pelo exercício, é descrito. A circunstância é marcada por qualquer um um curso progressivo, neste caso a falha cardíaca congestiva pode se ajustar dentro para a extremidade, ou por morte súbita inesperada. A árvore de família podia ser seguida para 10 gerações. A informação sobre a décima geração estabeleceu firme que 4 membros, 2 de quem tinham morrido, eram afetados. A outra evidência sugere que a circunstância seja a causa de morte em 3 membros da oitava geração. ( info)

2/1443. Tomada de Tc-99m HDP no amyloidosis cardíaco.

    O Amyloidosis é caracterizado pelo depósito do macio-tecido da proteína do amyloid. Pode ocorrer como uma desordem preliminar mas é visto mais frequentemente como uma manifestação da doença crônica. Os relatórios dispersados da afinidade do amyloid para agentes da exploração do osso apareceram sobre muitos anos. A tomada cardíaca isolada de Tc-99m HDP é descrita em um paciente com amyloidosis cardíaco biópsia-provado em um fundo da tuberculose, do cancro de próstata, e da doença de artéria coronária. ( info)

3/1443. Participação cardíaca em myopathy myotonic proximal.

    Myopathy myotonic Proximal (PROMM) é uma desordem dominante herdada autosomal recentemente descrita tendo por resultado a fraqueza de músculos, o myotonia, e cataratas proximal. Alguns pacientes com participação cardíaca (bradicardia da cavidade, anomalias supraventricular bigeminy, da condução) foram relatados. Os exemplos de três parentes com PROMM (fraqueza das flexores da garganta e os músculos da extremidade, hipertrofia da vitela, myotonia, cataratas proximal) são relatados: um homem dos anos de idade 54, sua tia mãe dos anos de idade 73, e dos anos de idade 66. Todos os três apresentaram com anomalias da condução e uma tinha repetido, vida - ameaçando, tachycardia ventricular monomorphic sustentado. Isto ilustra que a participação cardíaca severa pode ocorrer em PROMM. ( info)

4/1443. Continuação a longo prazo de um divertículo ventricular esquerdo contráctil verdadeiro.

    A história natural do divertículo ventricular esquerdo contráctil no adulto não é sabida. A angiografia ventricular esquerda de série em um adulto revelou que um divertículo ventricular esquerdo não aumentou no tamanho durante um período de 13 anos, sugerindo que o curso clínico pudesse ser benigno. ( info)

5/1443. Evidência de ferimento cardíaco comunicado pelas células do myocyte envolvido na parada cardíaca de um paciente com a esclerose sistemática progressiva.

    Uma mulher dos anos de idade 54 com esclerose sistemática progressiva (PSS) foi admitida ao hospital por causa da dispnéia e da dor de caixa. O ecocardiograma revelou o hypokinesis difuso do ventrículo esquerdo (fração 24% da ejeção). Methylprednisolone, a heparina, e o diuretics foram administrados, sem benefício. A anemia, o thrombocytopenia, e a deficiência orgânica renal progrediu ràpida, e morreram da parada cardíaca no 1ô dia do hospital. O estudo de Immunohistochemical do tecido miocárdico mostrou suave à infiltração moderada da pilha, consistindo principalmente em pilhas naturais do assassino (NK), em macrófagos, em linfócitos cytotoxic de T (CTLs), e de ajudante de T pilhas. Perforin, um fator cytolytic, foi expressado na infiltração CTLs e nas pilhas de NK, indicando que estas pilhas eram pilhas ativadas do assassino. Além disso, o antígeno humano da leucócito classifica I e II, adesão intercellular molecule-1, assim como as moléculas costimulatory B7-1, B7-2, e CD40, que são sabidos para não ser expressados em myocytes cardíacos sob circunstâncias normais, eram moderada ao expressado fortemente em myocytes cardíacos. Não havia nenhum nível detectável de genomas do enterovírus nos produtos da reacção em cadeia do polymerase do tecido miocárdico deste paciente. Estes resultados sugerem fortemente que as pilhas do assassino da infiltração reconheçam myocytes cardíacos como pilhas de alvo e danificado diretamente lhes liberando o perforin. A expressão realçada destes antígenos pode ter jogado um papel importante na ativação e na citotoxidade das pilhas do assassino da infiltração. A ausência de genomas do enterovírus no tecido miocárdico pode sugerir que este processo auto-imune esteja induzido primeiramente por PSS. ( info)

6/1443. Thrombolysis com definição da hipertensão pulmonaa em um candidato da transplantação de coração.

    Nós relatamos um paciente com cardiomiopatia idiopática e a resistência pulmonaa elevada devido aos êmbolos pulmonars de idade desconhecida. A terapia thrombolytic bem sucedida retornou sua resistência pulmonaa ao normal, permitindo a transplantação cardíaca orthotopic. Relevos deste caso a necessidade de diagnosticar e tratar agressivelmente êmbolos pulmonars em candidatos potenciais da transplantação. ( info)

7/1443. morte súbita na displasia ventricular direita com anomalias brutas mínimas.

    A cardiomiopatia ventricular direita arritmogénica está emergendo como uma causa relativamente comum da morte súbita exercício-induzida nos jovens. Os critérios diagnósticos na autópsia, entretanto, são estabelecidos não inteiramente, conduzindo a over- e ao underdiagnosis. Nós relatamos um homem novo e uma mulher nova que morrem de repente da displasia ventricular direita durante o exercício, em quem os resultados brutos da autópsia no ventrículo direito eram mínimos ou mesmo ausentes. Entretanto, as características histologic em ventrículos direitos e esquerdos eram típicas da doença, e fibrofatty consistido infiltra com degeneração típica do myocyte do ventrículo direito e das regiões subepicardial do ventrículo esquerdo. Estes casos ilustram que os resultados microscópicos são diagnósticos e podem estar atuais na ausência de resultados brutos. A recolocação gorda marcada não é essencial para o diagnóstico da displasia ventricular direita, e o ventrículo direito deve extensivamente ser provado histològica em todos os casos da morte inesperada repentina, especial aqueles que são exercício relativo. ( info)

8/1443. Dysrhythmia cardíaco severo nos pacientes que usam o bromocriptine após o parto.

    Usado no mundo inteiro desde 1980 para a prevenção do engorgement do peito no puerperium, no mesylate 1994 do bromocriptine foi retirado do mercado americano como um agente apropriado para o ablactation. A recomendação relevante da Agência de Medicamentos e alimentos descansou no caso relata que reações vasospastic severas descritas entre usuários da droga. Alguns pacientes afetaram assim o curso sofrido, o sangramento intracranial, o edema cerebral, as convulsões, o infarction miocárdico, e a psicose puerperal. Mais recentemente, sugeriu-se que os efeitos secundários da droga pudessem igualmente incluir o colapso circulatório secundário ao dysrhythmia cardíaco. Este relatório descreve dois casos adicionais nesta categoria. A avaliação clínica antepartum destas mulheres sugeriu que estivessem predispor às arritmias. ( info)

9/1443. Sarcoidosis miocárdico na medicina judicial.

    A morte súbita é a manifestação a mais comum do sarcoidosis miocárdico, que é frequentemente clìnica silencioso. A doença é encontrada raramente na medicina judicial, mas o diagnóstico é importante porque pode mudar a interpretação da maneira da morte e assim ter implicações do seguro. Seis casos do sarcoidosis miocárdico diagnosticados na autópsia são relatados, e o significado dos resultados é discutido. ( info)

10/1443. Progressão da cardiomiopatia e da neuropatia após a transplantação do fígado em um paciente com a polineuropatia amyloidotic familial causada pela variação do transthyretin tyrosine-77.

    A polineuropatia amyloidotic Familial é um formulário herdado do amyloidosis associado com um formulário do mutante de uma proteína chamada transthyretin. A variação Methionine-30 é a mutação a mais freqüente observada. Esta desordem é causada pelo depósito desta proteína como o amyloid em diversos órgãos, tais como o coração, os rins, e o sistema nervoso periférico. A doença é sempre progressiva e fatal, e os pacientes morrem 7 a 10 anos após o início dos sintomas. A transplantação do fígado é presentemente a única escolha para estes pacientes porque fornece a melhoria dos sintomas e/ou para a progressão da doença em a maioria de pacientes. Nós relatamos o exemplo de um paciente que mostre a progressão desobstruída da cardiomiopatia e da neuropatia após a transplantação do fígado. ( info)
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