Casos registrados "debilidad muscular"
(Traducidos del inglés con Altavista Babel Fish)

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11/575. Lecciones que se aprenderán: un acercamiento del estudio de caso: metahemoglobinemia prolongada debido al envenenamiento inadvertido del dapsone; tratamiento con el azul de metileno y la transfusión del intercambio.

    Los autores presentan un caso de la metahemoglobinemia del inicio agudo, con un curso inusualmente prolongado. La persistencia larga de este desorden llevó a una búsqueda para la causa que fue remontada eventual a la medicación con dapsone. Este último fue encontrado para ser tomado inadecuado por el paciente en vez de un antiespamódico que había sido prescrita para una condición espinal; esto era porque las tabletas habían sido etiquetadas y dispensadas incorrectamente en una farmacia. El paciente tomó dosis cada vez mayores del ' presumido; antispasmodic' tabletas como parecían carecer efecto clínico, así más lejos exacerbando las consecuencias tóxicas. Por otra parte, el paciente trajo sus tabletas incorrecto etiquetadas en hospital y fue permitido utilizarlas allí, contrariamente a la política normal del hospital. Como tratamiento para el bolo de la metahemoglobinemia y las infusiones continuas del azul de metileno fueron utilizados, que contribuyeron probablemente a la hemolisis severa que siguió. Además, el desarrollo de un efecto secundario raro de la toxicidad del dapsone, a saber se divulga que de una neuropatía sensoriomotora. ( info)

12/575. Una manifestación inusual de mellitus de diabetes.

    HISTORIAL MÉDICO: Tipo - 2 mellitus de diabetes por cinco años; 35 libras inexplicadas de pérdida de peso hace tres años; Bell' parálisis de s en derecho hace muchos anos. MEDICACIONES: Glipizide, 10 mg/día. ANTECEDENTES FAMILIARES: El padre murió de leucemia en la edad 65; la madre tiene piedras de riñón; ninguna diabetes o enfermedad neuromuscular. historia SOCIAL: Vendedor de seguro; heterosexual, promiscuo, utiliza los condones; fuma (25 embalan años); no bebe. EXAMINACIÓN FÍSICA: Well-nourished, bien desarrollado, no en señal de socorro aguda; tenía dificultad el levantarse de una posición sentada debido a la debilidad más baja correcta de la extremidad. Presión arterial, 154/74; pulso, 88; temperatura, 36.6 grados de C; tarifa respiratoria, 16. cabeza, ojos, oídos, nariz, y garganta: normal. cuello: normal. Corazón: S4. Pulmones: claro. abdomen: suavemente obeso. extremidades: ninguna cianosis, aporrear, o edema; atrofia y debilidad del muslo derecho y de ambos becerros; paso de amplia base; capaz de caminar en los dedos del pie pero no los talones. Respuestas neurológicas: nervios craneales intacto; reflejos profundos del tendón, 1 simétricamente; reflejos plantares, flexor bilateral. piel: erupción macular en áreas expuestas al sol. RESULTADOS DEL LABORATORIO: Hemoglobina, 13.2 gm/dL; volumen corpuscular malo, 80 micrones 3; cuenta blanca del glóbulo, 7,200/mm3 (diferencial normal); cuenta de plaqueta, 137,000/mm3. suero: electrólitos, normal; nitrógeno de urea de sangre, 18 mg/dL; creatinina, 0.8 mg/dL; glucosa, 308 mg/dL; proteína total, albúmina, enzimas del hígado, y cinasa de la creatina, normal. orina: 1 glucosa. Prueba de la enfermedad venérea: nonreactive; Prueba del vih: negativo. DIAGNOSIS DIFERENCIADA: Dermatomyositis; envenenamiento de metales pesados; amyotrophy diabético. CURSO DEL HOSPITAL: Dieron 50 mg/día del amitriptyline oral para aliviar los paresthesias dolorosos y fueron cambiado el paciente a 20 U/day de la insulina neutral subcutáneo inyectada de Hagedorn del protamine (NPH) para normalizar el nivel de la glucosa de sangre. Los estudios Histologic de la piel y del músculo demostraron daño del sol y cambios neuropáticos, respectivamente. No había evidencia de la vasculitis. La investigación para las toxinas de metales pesados produjo resultados negativos. ( info)

13/575. Monoparesis de la mano derecha que sigue un infarto localizado en el " izquierdo; knob" precentral;.

    Un paciente con la debilidad aguda del brazo del righ demostró una lesión focal en MRI en el ' izquierdo; knob' precentral; , no visible en el CT. ( info)

14/575. MRI de la médula espinal en la mielopatía que complica deficiencia de la vitamina B12: dos casos adicionales y una revisión de la literatura.

    Las lesiones focales de la médula espinal han estado presentes en todos los casos previamente divulgados de los aspectos de MRI en la mielopatía que complicaba deficiencia de la vitamina B12. Describimos dos casos más que demuestran atrofia suave solamente y repasamos las características salientes de las 11 publicaciones anteriores. Los resultados de MRI reflejan absolutamente de cerca los cambios patológicos sabidos en esta condición. ( info)

15/575. Déficit neurológico que sigue anestesia espinal: Evidencia de MRI y del CT de la embolia de gas de la médula espinal.

    Déficits neurológicos permanentes desarrollados de 62 años una mujer diabética en las piernas que siguen anestesia espinal. edema demostrado MRI en la médula espinal y un pequeño foco intramedular de la señal vacío en el nivel T10, con densidad negativa en el CT. Las burbujas de gas intramedulares no se han divulgado previamente entre las complicaciones neurológicas posibles de la anestesia espinal; se presume un mecanismo isquémico/embolic combinado. ( info)

16/575. Debilidad de músculo severa debido al hypokalemia como manifestación del carcinoma de la pequeño-célula.

    Describimos el caso de un hombre de 56 años con la debilidad de músculo severa debido al hypokalemia pesado (el potasio del suero 1.44 mmol/l) se asoció a kaliuria y a alkalemia inadecuados. La investigación subsecuente reveló la presencia de hipersecreción ectópica de las hormonas ADRENOCORTICOTRÓFICAS debido a un carcinoma del pulmón de la pequeño-célula. Una mejora clínica/del laboratorio significativa fue alcanzada después de la regresión quimioterapia-inducida del tumor primario. El hypokalemia profundo era probablemente el resultado de la hipersecreción del cortisol, que en concierto con la actividad disminuida Hormona-inducida de la deshidrogenasa 11beta-hydroxysteroid puede exhibir una actividad creciente del mineralocorticoide. Además, otros mineralocorticoides Hormona-dependientes pueden desempeñar un papel contributario en el desarrollo del hypokalemia severo. ( info)

17/575. debilidad muscular generalizada después de las inyecciones botulinum de la toxina para la distonía: un informe de tres casos.

    Divulgan tres pacientes sobre quién desarrolló la debilidad generalizada transitoria después de recibir dosis terapéuticas de la toxina botulinum para la distonía cervical (un caso) y el hemidystonia sintomático (dos casos) respectivamente. Los resultados clínicos y electrofisiológicos estaban en armonía con botulismo suave. Todos los pacientes habían recibido inyecciones botulinum anteriores de la toxina sin efectos secundarios y un paciente continuó inyecciones sin la repetición de la debilidad generalizada. La causa es muy probablemente inhibición presináptica debido a la extensión sistémica de la toxina. Los pacientes con distonía sintomática pueden ser más probables tener este efecto secundario y las inyecciones botulinum de la toxina en estos pacientes se deben realizar cautelosamente. ( info)

18/575. Myopathy con las fibras de músculo trabeculares.

    Una revisión sistemática de las biopsias del músculo durante un período de 15 años en un hospital neurológico grande reveló 21 casos (el 7% del total de myopathies non-inflammatory) con un patrón distintivo del myopathology y miembro-rodee el fenotipo clínico. La patología del músculo fue dominada por un predominio grande (20-90%) de las fibras trabeculares o lobuladas en las cuales la mala distribución de mitocondrias intermyofibrillar produjo un patrón lobulado de la actividad enzimática oxidativa en secciones transversales. El cuadro clínico fue caracterizado por el inicio adulto, lentamente debilidad de músculo progresiva que afectaba principalmente a la musculatura próxima del miembro, aunque la debilidad distal suave estuviera también presente en el 60% de los casos. El patrón trabecular de la reacción enzimática oxidativa refleja la mala distribución de las mitocondrias intermyofibrillar; esto se puede causar por el malfuncionamiento de un mecanismo de anclaje supuesto. Mientras que las fibras trabeculares pueden ocurrir como alteración no específica de las fibras de músculo en muchos myopathies diversos, el alto predominio de fibras trabeculares como la patología dominante en la fibra trabecular myopathy le hace (sin embargo no no necesariamente etiológicamente) una entidad clinicopatológica homogénea distintiva. ( info)

19/575. El dystrophin imperceptible puede todavía dar lugar a un fenotipo relativamente benigno de dystrophinopathy.

    Presentamos aquí a un paciente masculino de 28 años con la distrofia muscular de Becker cuyo músculo esquelético demostró una ausencia de dystrophin. Él ha tenido el progresista y perder muscular predominante próximo desde 5 años de edad, pero podía caminar hasta 26 años de edad. Él demostró becerros hipertróficos, la cardiomiopatía, y un nivel elevado de la cinasa de la creatina del suero (934 U/1). Una biopsia del músculo esquelético reveló cambios myopathic crónicos avanzados. La examinación de Immunohistochemical usando los anticuerpos antis-dystrophin contra C-término demostró la deficiencia de la proteína. El dominio de Rod y el N-término eran también ausentes en casi todas las fibras de músculo, pero solamente en una pequeña parte de la muestra, fueron manchados débilmente. beta-Dystroglycan y utrophin estaban presente solamente en una pequeña cantidad de fibras de músculo. El análisis de la DNA y de RT-PCR demostró a canceladura del mutágeno 'frameshift' de exones 3-7 en el gene del dystrophin. En un caso excepcional tal como éste, es importante investigar los factores que determinan la severidad de dystrophinopathy. ( info)

20/575. Amyotrophy neurálgico distal.

    Amyotrophy neurálgico consiste en dolor severo alrededor del hombro y del brazo seguidos por la debilidad en un o vario músculos de la misma área. Describimos a cuatro pacientes con amyotrophy neurálgico distal en el dolor agudo, severo, y transitorio quién alrededor del hombro o del brazo fue seguido por la debilidad del antebrazo y la mano muscles solamente. Los síntomas sensoriales de menor importancia estaban presentes en solamente un paciente. La presencia de lesiones estructurales que causaban el grado del déficit del motor del antebrazo y de la mano fue excluida por las examinaciones ancilares. Los estudios electrofisiológicos demostraron un axonopathy sensorial axonopathy y mínimo del motor. Una carta recordativa de 2 años o de la mejora espontánea más de largo demostrada o del déficit residual del motor. La infamiliaridad con una localización clínico distal de amyotrophy neurálgico puede dar lugar a diagnosis equivocada de una radiculopatía (polivinílica) cervical más baja debido a la localización distal del déficit del motor y al alto predominio de anormalidades coincidentes de la espina dorsal cervical más baja en la radiografía llana, la tomografía computada, o la proyección de imagen de resonancia magnética. ( info)
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