Riportati casi "Debolezza Muscolare"
(Tradotto da inglese da Altavista Babel Fish)

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11/575. Lezioni da imparare: un metodo di studio finalizzato: methaemoglobinaemia prolungato dovuto avvelenamento eventuale di dapsone; trattamento con il blu di metilene e la trasfusione di scambio.

    Gli autori presentano un caso di methaemoglobinaemia dell'inizio acuto, con un corso insolitamente prolungato. La persistenza lunga di questo disordine ha condotto ad una ricerca della causa che finalmente è stata seguita al farmaco con il dapsone. L'ultimo è stato trovato per essere preso inadeguato dal paziente anziché un antispasmodico che era stato prescritto per uno stato spinale; ciò era perché i ridurre in pani in modo errato erano stati identificati ed erogato stati in una farmacia. Il paziente ha preso le dosi aumentanti del ' presunto; antispasmodic' ridurre in pani come sono sembrato difettare dell'effetto clinico, così più ulteriormente esacerbando le conseguenze tossiche. Inoltre, il paziente ha introdotto i suoi ridurre in pani scorrettamente identificati nell'ospedale e si è conceduto usarlo là, al contrario alla politica normale dell'ospedale. Come trattamento per il bolo del methaemoglobinaemia sia che le infusioni continue del blu di metilene sono stati usati, che probabilmente hanno contribuito all'emolisi severa che è seguito. Ancora, sviluppo di un effetto secondario raro di tossicità di dapsone, vale a dire che di una neuropatia sensorimotoria, è segnalata. ( info)

12/575. Una manifestazione insolita di mellito di diabete.

    anamnesi: Tipo - 2 melliti di diabete per cinque anni; 35 libbre non spiegate di perdita di peso tre anni fa; Bell' paralisi di s dalla parte di destra molti anni fa. FARMACI: glipizide, 10 mg/giorno. STORIA DI famiglia: Il padre è morto della leucemia all'età 65; la madre ha pietre di rene; nessun diabete o malattia neuromuscolare. STORIA SOCIALE: Commesso di assicurazione; eterosessuale, promiscuo, utilizza i preservativi; fuma (25 imballano gli anni); non beve. esame fisico: Well-nourished, ben sviluppato, non nell'afflizione acuta; ha incontrato difficoltà aumentare da una posizione seduta a causa di giusta debolezza più bassa dell'estremità. pressione sanguigna, 154/74; impulso, 88; temperatura, 36.6 gradi di C; ritmo respiratorio, 16. Testa, occhi, orecchie, naso e gola: normale. collo: normale. cuore: S4. Polmoni: radura. addome: leggermente obeso. Estremità: nessuna cianosi, bastonatura, o edema; atrofia e debolezza della coscia di destra e di entrambi i vitelli; andatura wide-based; in grado di camminare sulle punte ma non sui talloni. Risposte neurologiche: nervi cranici intact; riflessi profondi del tendine, 1 simmetricamente; riflessi plantar, flessore bilateralmente. pelle: eruzione macular nelle zone esposte al sole. RISULTATI DEL LABORATORIO: Emoglobina, 13.2 gm/dL; volume corpuscolare medio, 80 micron 3; conteggio bianco del globulo, 7,200/mm3 (differenziale normale); conteggio delle piastrine, 137,000/mm3. siero: elettroliti, normali; azoto ureico nel sangue, 18 mg/dL; creatinina, 0.8 mg/dL; glucosio, 308 mg/dL; proteina totale, albumina, enzimi del fegato e chinasi della creatina, normale. urina: 1 glucosio. Prova di malattia venerea: nonreactive; Prova del hiv: negativo. diagnosi differenziale: Dermatomyositis; avvelenamento di metalli pesanti; amyotrophy diabetico. CORSO DELL'OSPEDALE: Il paziente è stato dato 50 mg/giorno di amitriptyline orale per alleviare i paresthesias dolorosi ed è stato commutato a 20 U/day dell'insulina neutra per via sottocutanea iniettata di Hagedorn del protamine (NPH) per normalizzare il livello del glucosio di anima. Gli studi istologici di pelle e del muscolo hanno mostrato il danno del sole ed i cambiamenti neuropatici, rispettivamente. Non ci era prova di vasculitis. La selezione per le tossine di metalli pesanti ha fornito i risultati negativi. ( info)

13/575. Monoparesis della mano destra che segue un infarto localizzato nel " di sinistra; knob" precentral;.

    Un paziente con la debolezza acuta del braccio del righ ha mostrato una lesione focale su MRI nel ' di sinistra; knob' precentral; , non visibile sul CT. ( info)

14/575. MRI del midollo spinale nella mielopatia che complica mancanza della vitamina B12: due casi supplementari e una rassegna della letteratura.

    Le lesioni focali del midollo spinale sono state presenti in tutti i casi precedentemente segnalati delle apparenze di MRI nella mielopatia che complica la mancanza della vitamina B12. Descriviamo due ulteriori casi che mostrano l'atrofia delicata soltanto ed esaminiamo le caratteristiche salienti della 11 pubblicazione precedenti. I risultati di MRI riflettono abbastanza molto attentamente le mutazioni patologiche conosciute in questa circostanza. ( info)

15/575. Deficit neurologico che segue anestesia spinale: Prova di CT e di MRI dell'embolia di gas del midollo spinale.

    I deficit neurologici permanenti sviluppati di 62 anni una donna diabetica nei piedini che seguono anestesia spinale. edema indicato MRI nel midollo spinale e un piccolo fuoco intramidollare del segnale vuoto al livello T10, con densità negativa al CT. Le bolle di gas intramidollari non sono state segnalate precedentemente fra le complicazioni neurologiche possibili dell'anestesia spinale; meccanismo ischemico/embolic unito è supposto. ( info)

16/575. Debolezza di muscolo severa dovuto il hypokalemia come manifestazione di carcinoma della piccolo-cellula.

    Descriviamo il caso di un uomo di 56 anni con la debolezza di muscolo severa dovuto il hypokalemia pesante (il potassio del siero 1.44 mmol/l) si è associato con il kaliuria ed il alkalemia inadeguati. La ricerca successiva ha rivelato la presenza di ipersecrezione ectopica degli ACTH dovuto un carcinoma del polmone della piccolo-cellula. Un miglioramento significativo laboratorio/clinico è stato realizzato dopo regressione chemioterapia-indotta del tumore primario. Il hypokalemia profondo era probabilmente il risultato di ipersecrezione del cortisol, che di concerto con l'attività in diminuzione ACTH-indotta della deidrogenasi 11beta-hydroxysteroid può esibire un'attività aumentata del mineralcorticoide. In più, altri mineralcorticoidi ACTH-dipendenti possono svolgere un ruolo contribuente nello sviluppo del hypokalemia severo. ( info)

17/575. debolezza muscolare generalizzata dopo le iniezioni botuline della tossina per distonia: un rapporto di tre casi.

    Tre pazienti sono segnalati su chi ha sviluppato la debolezza generalizzata transitoria dopo la ricezione delle dosi terapeutiche della tossina botulina per distonia cervicale (un caso) e il hemidystonia sintomatico (due casi) rispettivamente. I risultati clinici ed elettrofisiologici erano in armonia con botulismo delicato. Tutti i pazienti avévano ricevuto le iniezioni botuline precedenti della tossina senza effetti secondari ed un paziente ha continuato le iniezioni senza ricorrenza della debolezza generalizzata. La causa è molto probabilmente inibizione presinaptica dovuto la diffusione sistematica della tossina. I pazienti con distonia sintomatica possono essere più probabili avere questo effetto secondario e le iniezioni botuline della tossina in questi pazienti dovrebbero essere effettuate prudentemente. ( info)

18/575. Myopathy con le fibre di muscolo trabecular.

    Una revisione sistematica delle biopsie del muscolo su gli anni 15 in un grande ospedale neurologico ha rivelato 21 caso (7% del totale dei myopathies non-inflammatory) con un modello distintivo del myopathology e membro-cinga il fenotipo clinico. La patologia del muscolo è stata dominata da una grande prevalenza (20-90%) delle fibre trabecular o lobulated in cui la cattiva distribuzione dei mitocondri intermyofibrillar ha prodotto un modello lobulated di attività dell'enzima ossidativa sulle sezioni trasversali. L'immagine clinica è stata caratterizzata dall'inizio adulto, lentamente la debolezza di muscolo progressiva che interessa pricipalmente la muscolatura prossimale del membro, anche se la debolezza distale delicata era inoltre presente in 60% dei casi. Il modello trabecular di reazione enzimica ossidativa riflette la cattiva distribuzione dei mitocondri intermyofibrillar; ciò può essere causata tramite la disfunzione di un meccanismo d'ancoraggio presunto. Mentre le fibre trabecular possono accadere come alterazione non specifica delle fibre di muscolo in molti myopathies vari, l'alta prevalenza delle fibre trabecular come la patologia dominante in fibra trabecular myopathy gli rende (comunque non necessariamente eziologico) un'entità clinicopatologica omogenea distintiva. ( info)

19/575. Il dystrophin inosservabile può ancora provocare un fenotipo relativamente benigno di dystrophinopathy.

    Presentiamo qui un paziente maschio di 28 anni con la distrofia muscolare del Becker di cui il muscolo scheletrico ha mostrato un'assenza di dystrophin. Ha avuto il progressive e spreco muscolare principalmente prossimale da 5 anni, ma poteva camminare fino a 26 anni. Ha mostrato i vitelli ipertrofici, la cardiomiopatia e un livello elevato della chinasi della creatina del siero (934 U/1). Una biopsia del muscolo scheletrico rivelatrice ha avanzato i cambiamenti myopathic cronici. L'esame di Immunohistochemical che usando gli anti-dystrophin anticorpi contro l'C-estremità ha mostrato la mancanza della proteina. Il dominio di Rod e l'N-estremità erano inoltre assenti in quasi tutte le fibre di muscolo, ma soltanto in una piccola parte del campione, debole sono stati macchiati. beta-Dystroglycan e utrophin erano presente soltanto in un piccolo numero di fibre di muscolo. L'analisi di RT-PCR e del dna ha mostrato ad un'omissione di alterazione dello schema di lettura degli essoni 3-7 nel gene del dystrophin. In così caso eccezionale come questo, è importante studiare i fattori che determinano la severità di dystrophinopathy. ( info)

20/575. Amyotrophy nevralgico distale.

    Amyotrophy nevralgico consiste del dolore severo intorno alla spalla ed al braccio seguiti dalla debolezza in un o parecchio muscolo della stessa zona. Descriviamo quattro pazienti con amyotrophy nevralgico distale in il dolore acuto, severo e transitorio chi intorno alla spalla o al braccio è stato seguito dalla debolezza dell'avambraccio e la mano muscles soltanto. I sintomi sensitivi secondari erano presenti in soltanto un paziente. La presenza di lesioni strutturali che causano il limite del deficit del motore della mano e dell'avambraccio si è esclusa dagli esami dipendenti. Gli studi elettrofisiologici hanno mostrato un axonopathy sensitivo axonopathy e minimo del motore. Un follow-up di 2 anni o di miglioramento spontaneo più lungamente indicato o del deficit residuo del motore. La estraneità con una localizzazione clinicamente distale di amyotrophy nevralgico può provocare il misdiagnosis (di poli) radicolopatia cervicale più bassa in considerazione della localizzazione distale del deficit del motore e di alta prevalenza delle anomalie coincidenti della spina dorsale cervicale più bassa sulla radiografia normale, sulla tomografia computata, o sulla formazione immagine a risonanza magnetica. ( info)
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