Casos registrados "Eosinofilia Pulmonar"
(Traducidos del inglés con Altavista Babel Fish)

Filtrar por palabras clave:



Obteniendo documentos. Espere, por favor...

21/246. Pulmonía eosinófila aguda después del tabaquismo.

    Dos casos de tabaquismo de siguiente de la pulmonía eosinófila aguda se analizan para las características. El primer paciente observó disnea 14 días después de la iniciación de fumar. El segundo paciente observó disnea 12 días después de comenzar a fumar. Ambos casos tenían características incluyendo ocurrencia en años más jovenes de una edad de 30; duración de menos de 1 mes del tabaquismo antes del inicio de la enfermedad; y ninguna causa identificable de la pulmonía eosinófila aguda aparte de fumar. Creemos esa pulmonía eosinófila aguda después del tabaquismo, que tiene características como se describe anteriormente, debemos ser considerados como subtipo distinto de AEP. ( info)

22/246. Un síndrome inmunológico que ofrece myelitis, el síndrome de Evans y pulmonar transversales infiltra después de que trasplante sin relación de la médula en un paciente con anemia aplástica severa.

    Un paciente con anemia aplástica severa experimentó un trasplante sin relación emparejado de la médula, siguiendo que él desarrolló un síndrome autoinmune complejo. Este myelitis transversal ofrecido, anemia hemolítica positiva mediada inmune y trombocitopenia inmune (síndrome de Coombs de Evans), pulmonares infiltra, la eosinofília, los dolores de músculo y los calambres y el dermatitis liquenoide que pueden representar manifestaciones de la enfermedad del injerto-contra-anfitrión mientras que demostraron respuesta a la immunosupresión. Así, aunque los cytopenias inmune-mediados después de que un trasplante allogeneic de la médula sea raro, ellos se deban considerar como causa posible del cytopenia en poste-trasplante a los pacientes. ( info)

23/246. Tres presentaciones comunes de la infección de la ascaridiasis en un departamento urbano de la emergencia.

    En los estados unidos, aproximadamente 4 millones de personas de infectan por año con los lumbricoides del ascaris. Repasamos las presentaciones comunes de complicaciones de la infección de la ascaridiasis en el departamento de la emergencia (ED) y las herramientas de diagnóstico y el tratamiento disponibles. Esto era una revisión retrospectiva del caso conducida en todos los pacientes diagnosticados con ascaridiasis (usando los códigos ICD-9) durante un período de seis años en el centro médico del condado y de la Universidad de california del Sur de Los Ángeles. Eligieron a tres pacientes con las complicaciones distintas secundarias a la ascaridiasis, y todos los expedientes del ED y el hospitalizado fueron repasados. El patient' la edad de s, sexo, raza, presentando síntomas, los datos, resultado, y curso y diagnosis del ED fue registrada. Los tres casos incluyeron un absceso periappendiceal, Loeffler' síndrome de s, y colic/choledocholithiasis biliares. El primer paciente experimentó un drenaje tomografía-dirigido computado del absceso. El segundo paciente recibió la terapia de apoyo del cuidado y del antibiótico secundaria a una pulmonía bacteriana sobrepuesta. El tercer paciente experimentó cholangiopancreatography retrógrado endoscópico con sphincterotomy. Los tres pacientes tenían los huevos y parásitos de un taburete positivos para los lumbricoides del A., y todos recibieron un curso de tres días del mebendazole. Los casos sintomáticos de la ascaridiasis pueden presentar a los EDs en los estados unidos. Las herramientas de diagnóstico importantes para el ED incluyen la radiografía del pecho, la radiografía de la riñón-uréter-vejiga y la sonografía. Las medicaciones de dósis simple dadas en el ED son muy eficaces en la supresión de la infección de los lumbricoides del A., así evitando la hospitalización. ( info)

24/246. Pulmonía eosinófila crónica que presenta con la efusión pleural bilateral masiva recurrente: informe del caso.

    Describimos un caso raro de una mujer de 29 años con la pulmonía eosinófila crónica (CEP) que presenta con la efusión pleural bilateral masiva que lleva a la falta respiratoria, una complicación que no fue divulgada antes con el CEP. Manejaron al paciente con éxito con terapia ventilatoria de la ayuda y del esteroide. En carta recordativa de largo plazo, ella permanecía bien, recibiendo una dosis baja del mantenimiento de la prednisona sin la evidencia de la recaída de la enfermedad. ( info)

25/246. Linfadenopatía abultada inducida indometacina y pulmonía eosinófila.

    La indometacina es una de las drogas antiinflamatorias non-steroidal más populares (NSAID). Aunque NSAID provoquen de vez en cuando pulmonía del bronchospasm y de la hipersensibilidad, causan raramente linfadenopatía. Éste es el primer informe en el cual NSAID indujo pulmonía eosinófila y linfadenopatía intratorácica abultada simultáneamente. Un hombre japonés de 76 años experimentó alta fiebre y disnea después de usar un suppository de la indometacina. La exploración de la tomografía computada de su pecho reveló linfadenopatía mediastínica e hilar masiva junto con la infiltración difusa en ambos pulmones. Lo diagnosticaron para tener pulmonía eosinófila debido a eosinofília en su sangre periférica y líquido de lavado broncoalveolar (BALF). Sin usar glucocorticoids, la infiltración y la linfadenopatía pulmonares se desplomaron espontáneamente. Pues la prueba de la transformación del blastoid usando los linfocitos en su BALF era positiva a la indometacina, juzgamos que su pulmonía eosinófila y la linfadenopatía mediastínica eran debido a una reacción de hipersensibilidad a la indometacina. Una reacción alérgica a NSAID se debe considerar como causa rara de la linfadenopatía mediastínica. ( info)

26/246. Infiltración pulmonar con el síndrome de la eosinofília (EMPANADA) inducido por los antibióticos, PIPC y TFLX durante el tratamiento contra el cáncer.

    Las drogas inducen una variedad de enfermedades pulmonares incluyendo la infiltración pulmonar con síndrome de la eosinofília (EMPANADA). Divulgamos un caso del síndrome de la EMPANADA que fue observado después de la disección del cuello. Un paciente masculino de 83 años atendió a nuestro quejarse de la clínica de la hinchazón superior del cuello y fue diagnosticado como metástasis de nodo de linfa avanzada relacionada con el carcinoma oral previamente resecado y experimentó la disección del cuello. A pesar de la administración de los antibióticos (sodio del piperacillin, PIPC; y el tosilate del tosufloxacin, TFLX), fiebre y una elevación del nivel c-reactivo de la proteína (CRP) con neutrophilia apareció, y una sombra de la infiltración fue observada en el campo pulmonar más bajo correcto. Con la suspicacia de la pulmonía, los antibióticos fueron intercambiados para panipenem/betamipron. Sin embargo, la infiltración pulmonar se separó extensamente, CRP creciente a 12.9 mg/dl y la eosinofília severa (el 23%) fue observada algunos días después de cambiar los antibióticos. El síndrome de la EMPANADA fue sospechado, y el paciente experimentó la terapia esteroide del mini-pulso que consistía en el succcinato del sodio del methylprednisolone (magnesio 500) y el prednisolone (magnesio 60). Después de terapia esteroide, la condición pulmonar mejoró en gran parte. Sin embargo, cerca de 2 semanas después de que el comienzo de la administración esteroide, una fiebre y otra elevación de CRP fueron observados con un aumento del beta-D-glucano en suero. Roentgenography reveló sombras difusas de la infiltración a través de los pulmones, y el paciente murió cerca de 3 semanas después del inicio de la señal de socorro respiratoria. in vitro, blastogénesis de patient' los linfocitos periféricos de la sangre de s fueron realzados fuertemente por PIPC y TFLX, y generaron una gran cantidad de interleukin-5 en presencia de PIPC o de TFLX. Los resultados del curso clínico y de la examinación del laboratorio revelaron que el síndrome de la EMPANADA se pudo haber inducido por PIPC y TFLX y que el síndrome de la EMPANADA se deba sospechar en el tratamiento de carcinomas cuando la disnea y la infiltración pulmonar se complican con eosinofília. ( info)

27/246. La pulmonía eosinófila aguda se asoció a amitriptyline en un paciente de hemodialisis.

    Las drogas son causas bien conocidas de la enfermedad pulmonar eosinófila. En muchos pacientes, los presentes eosinófilos droga-inducidos de la enfermedad pulmonar con eosinófilos transitorios infiltran que desaparezcan después de la discontinuación de la droga. Algunos pacientes, sin embargo, experimentan un fulminante, agudo eosinofília-como enfermedad. Recientemente, experimentamos un caso de la pulmonía eosinófila aguda amitriptyline-asociada con falta respiratoria en un paciente de hemodialisis diabético. Ocho días después del tratamiento con amitriptyline, la fiebre repentina, frialdad, seca la tos y la disnea desarrolladas. Posteriormente, las consolidaciones múltiples del remiendo aparecieron en las radiografías de pecho. lavado broncoalveolar (BAL), establecido una diagnosis de la pulmonía eosinófila aguda. Después de la discontinuación inmediata del amitriptyline, una mejora clínica y radiológica rápida fue observada. El presente caso indica que la posibilidad de la pulmonía eosinófila aguda se debe considerar completamente en los pacientes de diálisis que desarrollan síntomas respiratorios inexplicados mientras que en terapia del amitriptyline. ( info)

28/246. Análisis de la expresión de gene del receptor V de la célula de T y del clonality (beta) en linfocitos flúidos broncoalveolares de un paciente con neumonitis eosinófila crónica.

    La neumonitis eosinófila crónica (CEP) es caracterizada por los síntomas respiratorios de muchos años acompañados por una infiltración pulmonar masiva del eosin3ofilo. Los linfocitos de T en el lavado broncoalveolar (BAL) de pacientes con neumonitis eosinófila crónica se consideran reconocer los antígenos desconocidos. Para analizar la patogenesia del CEP, examinamos el clonotype del repertorio del receptor de la célula de T (TCR) y de la célula de T de los linfocitos y de los linfocitos periféricos de la sangre (PBLs) del BAL en un paciente de la mujer de 66 años con el CEP. La expresión del gene de TCR BV era analizada por el método de la polimerización en cadena de la familia usando las cartillas específicas para 20 genes y A.C. el gene de TCR BV. El clonotype del BAL y de las células de T periféricas fue examinado por el método del polimorfismo de la conformación del Polimerización en cadena-solo-filamento (SSCP). Las secuencias funcionales de algunas copias de la célula de T también fueron realizadas. Un repertorio de TCR de las células de T del BAL era heterogéneo así como PBLs. Sin embargo, el análisis de SSCP demostró que los clonotypes distintos de la célula de T fueron detectados en las células de T del BAL, TCR BV3, BV4, BV6, BV8, BV9, BV14, y célula de T de BV18-positive se reproduce especialmente, ampliado clonally en el BAL del paciente. La secuencia de análisis demostró que el adorno de la secuencia de aminoácido de GVD, de LGG, de RDXS, y de SSG fue encontrado en el CDR3 en células de T pulmón-específicas. las copias BAL-específicas de la célula de T acumularon en el paciente con el CEP. Así, podemos concluir que las células de T del BAL son inducidas por el estímulo antígeno-conducido y estas células pudieron desempeñar un papel crucial en la generación de CEP. ( info)

29/246. Un recién nacido con el síndrome de Loffler.

    Divulgamos que un recién nacido-muchacho con pulmonar infiltra y eosinofília periférica de la sangre. Lo observaron para tener pulmonar anormal infiltra en una película de la radiografía del pecho adquirida el día 8 después de nacimiento cuando él tenía vomitar. Él no tenía síntomas tales como tos o disnea. En estudios de laboratorio rutinarios, la eosinofília fue observada. Los cambios radiográficos eran transitorios y desaparecidos por el día 25. La eosinofília era también transeúnte y vuelto gradualmente al nivel normal por 2 meses. El síndrome de Loffler es muy raro en recién nacidos y su diagnosis se hace a menudo por casualidad probablemente en este caso. ( info)

30/246. Pulmonía eosinófila aguda en SIDA.

    Un hombre de 39 años con el SIDA presentó con señal de socorro respiratoria aguda y bilateral difuso infiltra visto en una radiografía de pecho. La pulmonía eosinófila aguda (AEP) fue diagnosticada por biopsia thoracoscopic del pulmón. No había evidencia de una etiología infecciosa, y el paciente mejorado rápidamente con terapia del corticoesteroide. Varias de las pulmonías intersticiales idiopáticas se han divulgado en pacientes adultos con los SIDA. A nuestro conocimiento, este caso representa el primer caso tejido-confirmado de AEP asociado al SIDA adulto. ( info)
(Traducidos del inglés con Altavista Babel Fish)<- Anterior || Siguiente ->


Deja un mensaje sobre 'eosinofilia pulmonar'


No evaluamos ni garantizamos la precisión del contenido de esta web. Haga clic aquí para ver la delimitación de responsabilidades completa.