Casos registrados "Hepatoblastoma"
(Traducidos del inglés con Altavista Babel Fish)

Filtrar por palabras clave:



Obteniendo documentos. Espere, por favor...

1/112. Repetición del carcinoma hepatocelular como hepatoblastoma mezclado después del trasplante del hígado.

    FONDO: hepatoblastoma es una causa excepcional del tumor malo primario del hígado en el adulto. PACIENTE: El caso se divulga de un paciente adulto trasplantado para la cirrosis alcohólica complicada por el carcinoma hepatocelular multifocal en el cual una repetición bajo la forma de hepatoblastoma mezclado que invadía el conjunto trasplantó el hígado desarrolló tres meses después del trasplante del hígado. MÉTODOS: Termine clínico, histopatológico, y los datos immunohistochemical fueron repasados. RESULTADOS: El tumor recurrente invadió el hígado entero. El componente principal era un hepatoblastoma mezclado, con un cytokeratin de expresión componente epitelial y un vimentin de expresión componente mesenquimal. El tumor también contuvo un componente hepatocarcinomatous de menor importancia que expresaba fetoproteína alfa. El crecimiento rápido del tumor previno cualquier tentativa en el tratamiento. Aunque la evidencia directa esté careciendo, la hipótesis más probable para explicar las observaciones es un cambio fenotípico marcado en la población mala inicial en la repetición. CONCLUSIÓN: Este caso apoya una filiación posible entre el carcinoma y el hepatoblastoma hepatocelulares en adultos. ( info)

2/112. Asociado microangiopathy trombótico con la reactivación de herpesvirus-6 humano después de la quimioterapia de la alto-dosis con el trasplante autólogo de la médula en niños jovenes.

    Microangiopathy trombótico (TMA) es una complicación seria de BMT. Varios factores son importantes en la etiología de TMA, tales como cyclosporin A, GVHD, la irradiación, la quimioterapia de condicionamiento intensiva y la infección, que causan daño a las células endoteliales vasculares que llevan a la activación de estas células. Describimos a dos niños jovenes con TMA después de la quimioterapia de la alto-dosis con BMT autólogo. El desarrollo de TMA fue acompañado por la reactivación de HHV-6, que fue identificado por un aumento en el número de copia de la DNA HHV-6 en la sangre periférica y un aumento significativo en títulos del anticuerpo a HHV-6. Así, fue sugerido que la reactivación de HHV-6 junto con la quimioterapia de la alto-dosis desempeñó un papel importante en la patogenesia de TMA en estos pacientes. Puesto que HHV-6 se sabe para infectar las células endoteliales vasculares, y CMV que es virológico estrechamente vinculado a HHV-6, se ha divulgado para ser un patógeno que causa TMA, infección con HHV-6 de células endoteliales vasculares puede inducir TMA vía daño y la activación de estas células. ( info)

3/112. Análisis de Karyotypic del hepatoblastoma. Informe de dos casos y revisión de la literatura que sugiere los lugares geométricos cromosómicos responsables de la patogenesia de esta enfermedad.

    Dos casos de hepatoblastoma fetal con los cambios karyotypic únicos se describen. Uno era un muchacho mes-viejo 17 con desplazamientos cromosómicos desequilibrados múltiples, dando por resultado cuatro tipos de cromosomas derivados que implicaban lugares geométricos cromosómicos en 1q21, 1q32, 2q23, 6q27, 7p22, y 21p12, tetrasomy parcial de 1q, trisomy parcial de 2q, y monosomy parcial de 21p. El karyotype clónico de este tumor era 46, XY, el der (2) t (1; 2) (q32; q37), der (6) t (1; 6) (q12; q27), der (7) t (2; 7) (q23; p22), der (21) t (2; 21) (q23; p12). En otro caso, 4 año muchacha, karyotypic análisis reveló trisomy 2 y 8, y clónico karyotype de este caso era 48, XX, 2, 8. la revisión de estos casos junto con informes anteriores sugirió la significación de cambios cromosómicos incluyendo anormalidades numéricas de 1q, 2 (o 2q), 20, y 8 (o 8q), y fractura de 1q y de 2q en el desarrollo del hepatoblastoma. Los resultados presentados adjunto subrayan la significación de anormalidades numéricas de las regiones cromosómicas 1q y 2q y del cromosoma 8 en el desarrollo del hepatoblastoma, además de anormalidades de 6q27, de 7p22, y de 21p12-13 como otros lugares geométricos cromosómicos que puedan ser responsables de la patogenesia de este tipo embryonal de tumor. ( info)

4/112. Un caso de bien-distinguido, fetal-tipo hepatoblastoma con alfa-fetoproteína muy baja del suero.

    La alfa-fetoproteína del suero (AFP) se eleva en 96.6% de niños y de niños con hepatoblastoma y hepatocarcinoma. El suero AFP estaba del nivel normal en solamente un caso del no maduro-tipo hepatoblastoma, y muy bajo en solamente un caso de fetal-tipo hepatoblastoma entre 43 casos repasado en 1986. Recientemente, un caso del hepatoblastoma con el suero muy bajo AFP fue encontrado en el authors' departamento quirúrgico. En octubre de 1998, admitieron a una muchacha mes-vieja 55. Su peso de nacimiento era 717 G. Una lesión space-occupying grande (solenoide) situada en el lóbulo izquierdo del hígado fue vista por la proyección de imagen de resonancia magnética (MRI), y su nivel del suero AFP era 322 ng/mL con un patrón del subfractionation del " disease" benigno del hígado; tipo basado en reactividad con el hemagglutinin y la concanavilina A. de los culnaris de la lente. El paciente experimentó el lobectomy izquierdo acertado, y la examinación histológica demostró que el tumor, pesando 268 g, era hepatoblastoma del tipo bien-distinguido, fetal. Los resultados de Immunohistochemistry para AFP eran negativos. Una masa hepática en niños y niños con el nivel bajo del suero AFP indica la presencia de hepatoblastoma bien-distinguido o no maduro, o el carcinoma hepatocelular fibrolamellar. Subfractionation de AFP puede contribuir a la diagnosis diferenciada de estos subtipos. ( info)

5/112. Embolization transumbilical acertado del hepatoblastoma congénito roto.

    Para evitar una operación de riesgo elevado en un recién nacido moribundo con un tumor hepático roto, el embolization transumbilical del tumor de la sangría fue intentado en un recién nacido de un día 2. Un catéter del microferret 3F fue avanzado a través de la arteria umbilical derecha. Después de identificar la arteria hepática izquierda que alimentaba el tumor de la sangría, las partículas de Gelfoam (Upjohn, Kalamazoo, MI) fueron inyectadas. La sangría fue controlada con éxito. El niño podía tolerar la alimentación enteral cuando establo. Diecisiete días después del embolization, el lobectomy hepático izquierdo electivo fue realizado. La examinación histológica demostró un tipo epitelial fetal hepatoblastoma. El bebé ahora es 13 meses y está recibiendo la quimioterapia. ( info)

6/112. renina-producir hepatoblastoma.

    renina-produciendo los tumores del origen del extrarenal son raros en niños. Divulgan un muchacho de 8 años con el hepatoblastoma y la hipertensión asociados a un alto nivel de la renina del plasma. Después de quimioterapia, del nivel de la renina del plasma normalizado y de la hipertensión resuelta espontáneamente. El paciente experimentó cirugía, y una derecha trisegmentectomy del hígado y de una resección parcial de los segundos y terceros segmentos fue realizada. El tumor era como se muestra la fuente de renina por estudio immunohistochemical y la reacción en cadena reversa de la transcriptase-polimerasa. ( info)

7/112. Caracterización citogenética del hepatoblastoma de la niñez.

    Describimos las anormalidades citogenéticas en dos casos de hepatoblastoma de la niñez. El primer caso estaba de la histología fetal con la metaplasia squamous, y el estudio citogenético demostró un adición (5) (q31). Aunque una asociación entre el hepatoblastoma y el polyposis adenomatoso familiar se reconozca, el punto de desempate en este caso es distal a 5q21 y no implica lo más probablemente posible el gene del APC en esa localización. El segundo caso estaba de la histología macrotrabecular, y el estudio citogenético demostró un desplazamiento desequilibrado bajo la forma de der (4) t (1; 4) (q12; q34) en una copia del hyperdiploid. Incluyendo nuestro caso, der (4) t (1; 4) (q12; q34) se ha reconocido en cuatro casos de hepatoblastoma, y puede ser el primer desplazamiento recurrente en este tumor. Entendiendo el mecanismo molecular y la significación clínica de este desplazamiento aguarda el análisis de más casos. ( info)

8/112. Sialoblastoma y hepatoblastoma en un recién nacido.

    Divulgamos un caso del neoplasma de la glándula salival y del hepatoblastoma asociado. El sialoblastoma fue diagnosticado por sonografía prenatal; sin embargo, el hepatoblastoma era reflejado postoperatoriamente. El conocimiento anterior habría podido prevenir una operación subsecuente, incluyendo los riesgos adicionales de anestesia de la repetición. Sugerimos que si un sialoblastoma está en la diagnosis diferenciada, después proyección de imagen adicional podemos ser indicados debido a la posibilidad de lesiones asociadas. ( info)

9/112. Control acertado de la vía aérea con la máscara laríngea en un niño con el síndrome de Beckwith-Wiedemann y hepatoblastoma para la línea central cateterización.

    Presentamos un caso de un niño con el macroglossia severo, la hipoglucemia y la hernia inguinal asociados al hepatoblastoma (síndrome de Beckwith-Wiedemann) en el cual una vía aérea laríngea de la máscara (LMA) era útil para asegurar la vía aérea durante la línea central inserción. La supervisión del dióxido de carbono con LMA probó eficaz determinar evidencia de la vía aérea durante la colocación para la puntura central de la vena. En este síndrome, donde una vía aérea potencialmente difícil puede ser encontrada, LMA ventilación adecuada permitida, evitando el riesgo y la inconveniencia de la intubación traqueal. ( info)

10/112. Una nueva técnica para resecar ' unresectable' tumores del hígado.

    BACKGROUND/PURPOSE: Los tumores del hígado que rodean las tres venas hepáticas principales tradicionalmente se han considerado unresectable. Este informe describe una técnica hepatectomy izquierda anormal extendida para los tumores alrededor de las venas hepáticas principales. MÉTODOS: Tres niños con los tumores que rodeaban las 3 venas hepáticas experimentaron la evaluación intraoperativa para hepatectomy izquierdo anormal extendido. La arteria hepática izquierda, la rama izquierda de la vena porta, y las 3 venas hepáticas se ocluyen con las abrazaderas vasculares. La perfusión del hígado restante está a través de la arteria hepática derecha y de la vena porta en la vena cava retrohepatic vía las venas hepáticas retras. Si el hígado sigue siendo suave y no se abigarra, la división de las 3 venas hepáticas y la resección del tumor se realizan. RESULTADOS: Hepatectomy izquierdo anormal extendido era acertado en 2 niños. El escape de la bilis ocurrió en 1 caso y curó espontáneamente. Ambos pacientes habían elevado transitorio niveles de la bilirrubina y de la aminotransferasa del suero y un rato elevado de la protrombina por 2 semanas. Ambos sobrevivieron después del tratamiento con quimioterapia. En el tercer niño el hígado se convirtió en tiempo y abigarró, y el procedimiento fue abandonado. CONCLUSIONES: Hepatectomy izquierdo anormal extendido acertado depende de la capacidad de las venas hepáticas retras de drenar adecuadamente sangre en la vena cava después de la interrupción (fijación con abrazadera) de las venas hepáticas principales. Si el hígado se abigarra y tense el procedimiento debe ser abandonado y el paciente debe ser considerado para el trasplante hepático. ( info)
(Traducidos del inglés con Altavista Babel Fish)| Siguiente ->


Deja un mensaje sobre 'hepatoblastoma'


No evaluamos ni garantizamos la precisión del contenido de esta web. Haga clic aquí para ver la delimitación de responsabilidades completa.