Cas Rapportés "Intoxication Par Les Champignons"
(Traduit de l'anglais par Altavista Babel Fish)

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1/102. Empoisonnement par des phalloides d'amanita (" ; deathcap" ;) champignons dans le territoire capital australien.

    Phalloides d'amanite (" ; deathcap" ;) les champignons sont répandus en Australie du sud-est. Sept patients se sont présentés à l'hôpital dans le territoire capital australien avec l'empoisonnement par ce champignon entre 1988 et 1998. Par trois l'hépatoxicité développée un et est morte. Puisque les phalloides d'A. devient plus répandu, la communauté accrue et la conscience médicale est nécessaire pour réduire la fréquence et la morbidité de l'empoisonnement. ( info)

2/102. Utilisation de l'acétylcystéine comme antidote de sauvetage dans l'empoisonnement de phalloides d'amanite (chapeau de mort). Rapport de cas sur 11 patients.

    l'alpha-amanitin est une amatoxine connue pour produire des effets délétères sur le foie et les reins, en circulant dans le sang. Il est produit par un genre particulier de phalloides d'amanite appelés par champignon. Les options thérapeutiques utilisées pour traiter l'intoxication de champignon, telle que le haemodiaperfusion sur le charbon actif, les dosages élevés de la pénicilline G, le charbon de bois oral, etc., très souvent pour agir correctement et la transplantation de foie (quand une greffe est disponible) ont semblé être la seule solution. Ces dernières années, comme suggèrent quelques auteurs, a postulé le que les effets d'oxydant du l'alpha-amanitin pourraient être contrecarrés en employant des antioxydants tels que le silibinin. Des dosages élevés de la N-acétyle-cystéine (CAS 616-91-1, le conseil de l'Atlantique nord), déjà utilisés en tant qu'antioxydant dans l'empoisonnement de paracétamol, ont été avec succès employés dans notre unité de soins intensifs (ICU) dans le traitement de l'empoisonnement de phalloides d'amanite. En deux dernières années, 11 patients (âge moyen de 5-72 = de 38.5) ont été soignés pour l'empoisonnement de phalloides d'amanite de divers degrés, avec un conseil de l'Atlantique nord plus loin de compréhension du protocole (haemodiaperfusion sur le charbon actif, les dosages élevés de pénicilline G, etc.) (fluimucil). Tous les patients ont récupéré avec succès mais on (affection hépatique précédente de roulement) a eu besoin de la transplantation de foie. La surveillance quotidienne des enzymes de foie, la créatinine, la coagulation, les LDH, le sang et l'alpha-amanitin urinaire ont été employés pour examiner progresse des patients. ( info)

3/102. Empoisonnement mortel de champignon provoqué par virosa d'amanita en Thaïlande.

    La consommation des champignons toxiques appartenant au genre amanite mène fréquemment à la détresse gastro-intestinale grave suivie d'échec hépatique aigu avec des résultats mortels. En Thaïlande, l'information valable quant aux espèces toxiques localement répandues, à l'habitat préféré et à la gestion des victimes suspectées de l'intoxication est fondamentalement inexistante. Nous rapportons ici 5 cas d'empoisonnement mortel avec le virosa d'amanite s'étant produit dans une famille résidant dans le nord-est de la Thaïlande qui comme innombrable d'autres avait apprécié le rassemblement de champignon comme passe-temps. Dans 4 à 6 jours après l'ingestion des champignons, tout avait succombé à l'échec hépatique aigu avec hepatoencephalopathy suivant. Les modalités de traitement existent sous forme de pénicilline et de silibinin, ou d'administration acide thioctic suivie de plasmapheresis. Dans les cas prenant un cours mortel évident des résultats de la biochimie de foie, la transplantation de foie est clairement indiquée. Afin d'empêcher l'empoisonnement de champignon tout à fait, instruisant la population globale à cet effet présente certainement la méthode de choix. ( info)

4/102. La futilité du hemoperfusion et de la hémodialyse dans l'empoisonnement de phalloides d'amanite.

    Les champignons de phalloides d'amanite sont extrêmement toxiques. On a proposé une série de traitements ont basé aussi souvent sur une expérience anecdotique que sur l'évidence ferme. Le consensus général existe concernant quelques traitements, tels que l'utilisation du silibinin, de la pénicilline, et du charbon actif. La discussion la plus polarisée concerne la valeur de l'élimination extracorporeal. Nous décrivons un cas de 2 adultes avec l'empoisonnement confirmé de phalloides d'amanite traités avec la hémodialyse (HD) juste après l'arrivée à notre hôpital tertiaire de soin (23 h après l'ingestion) et plus tard avec le hemoperfusion (HP) ; des prises de sang d'une série ont été prélevées pour déterminer le dégagement de la toxine par chaque méthode. Aucune amatoxine n'a été détectée avant traitement, après traitement, ou dans les circuits de HD/HP. Ni HD ni HP n'a contribué au dégagement de l'amatoxine. ( info)

5/102. Plasmaperfusion rénal continu de thérapie et de charbon de bois de rechange dans le traitement de l'empoisonnement de champignon d'amanite.

    Hemoperfusion a été employé dans le traitement de l'empoisonnement de champignon pendant beaucoup d'années. Le but de cette étude était d'étudier l'efficacité du plasmaperfusion de charbon de bois (CPP) et de la thérapie rénale continue de remplacement (CRRT) dans 2 patients sévèrement empoisonnés par le champignon d'amanite. Les deux patients sont arrivés à l'ICU d'un autre hôpital avec un diagnostic de l'empoisonnement de champignon de phalloides d'amanite. Les patients ont été précoce soignés avec CRRT pour 20 h et CPP pour 3 h journaliers. Les traitements ont été effectués pendant 3 et 5 jours, respectivement. Les deux patients récupérés complètement et étaient asyntomatic déchargé après 7 et 10 jours. ( info)

6/102. Hépatite toxique induite par virosa d'amanite : rapport de trois cas.

    Nous rapportons ici trois cas d'hépatite toxique induite par virosa d'amanite. Deux des trois caisses récupérées mais de l'autre sont morts pendant 10 jours après l'ingestion de champignon. Puisque la mortalité de l'hépatite toxique induite par champignon d'amanite est très haute, le diagnostic prompt et les mesures thérapeutiques agressives devraient être lancés aussitôt que possible. Nos cas ont prouvé que les niveaux initiaux d'aminotransferase de sérum ne pourraient pas prévoir les résultats cliniques du patient, mais que le temps de prothrombine (pinte) a semblé être un marqueur pronostique plus utile. La surveillance étroite des niveaux d'aminotransferase et la pinte aussi bien que la thérapie appropriée sont recommandées. Chacun des trois cas a montré que les signes du proteinuria et nous pouvions caractériser le type tubulaire et glomérulaire mélangé proteinuria à 3 ou 4 jours après l'ingestion dans deux cas. Parmi les cas coréens précédemment rapportés de l'hépatite toxique induite par amanite suspectée, la plupart des espèces n'ont pas pu être identifiées excepté quatre cas de virosa d'amanite. Caisse de phalloides d'amanite n'a pas induit l'hépatite toxique a été identifiée en Corée jusqu'ici. ( info)

7/102. Caractéristiques principales de l'empoisonnement d'espèces de Cortinarius : une revue de littérature.

    Introduction : L'empoisonnement d'espèces de Cortinarius est caractérisé par un échec rénal aigu retardé. Les caractéristiques principales de cet empoisonnement grave encore sont mal connues et souvent négligées. Le but de cette revue de littérature est une meilleure description de l'empoisonnement d'espèces de Cortinarius. Matériaux et méthodes : Les bases de données médicales principales ont été recherchées : Résumés de la mycologie, contenu courant, medline, Pascal, Micromedex Poisindex, abrégés sur toxicologie, Toxline. Tout le cas signale qu'inclus une description des dispositifs cliniques de l'empoisonnement d'espèces de Cortinarius ont été étudiés. Résultats : 245 cas ont été rassemblés et 90 cas pourraient être analysés dans les détails. Les désordres gastro-intestinaux sont les symptômes principaux de la phase prerenal de l'empoisonnement. Ils apparaissent quelques jours après l'ingestion des champignons (médiane 3 jours). La phase rénale est retardée (médiane 8.5 jours). Le Moderate et les anomalies hépatiques passagères ont été rapportés. Un échec hépatique grave peut être éliminé. Les lésions musculaires sont fortement incertaines. Le traitement est de support. Aucun traitement spécifique ne peut être recommandé. L'échec rénal aigu a progressé vers l'échec rénal chronique dans la moitié des cas ; la hémodialyse ou les greffes du rein intermittente étaient nécessaires dans 70% de ces cas. Conclusion : L'empoisonnement d'espèces de Cortinarius est grave. On doit systématiquement suspecter l'ingestion des espèces de Cortinarius toutes les fois que la néphrite tubulo-interstitielle est diagnostiquée, particulièrement car des champignons ont pu avoir été ingérés 1-2 semaines avant. ( info)

8/102. Gestion des phalloides maternels d'amanite empoisonnant pendant le premier trimestre de la grossesse : un rapport de cas et un examen de la littérature.

    FOND : L'empoisonnement de phalloides d'amanite produit l'échec et souvent la mort de foie aigus. Les empoisonnements maternels sont rares, et des décisions médicales de l'avortement ou de la transplantation de foie dans cette situation critique fréquemment sont basées sur des données de laboratoire. Nous rapportons ici le cas d'une an-femme 22 en la 11ème semaine de la grossesse, qui a ingéré des champignons. RAPPORT DE CAS : Le patient' ; symptômes cliniques de s (par exemple, vomissement et diarrhée) et données de chimie de sang (les augmentations persistantes de l'aminotransferase d'aspartate et de l'aminotransferase d'alanine et les diminutions graves de la prothrombine, du facteur V, du facteur II, du facteur VII, et du facteur X) ont indiqué l'empoisonnement de la sévérité moyenne. La gestion s'est composée de l'hydratation intraveineuse, et de l'administration du silymarine et de la N-acétylcystéine. Aucun dommage foetal n'a été observé, et la naissance et le développement de l'enfant en bas âge (maintenant 2 ans) ont procédé sans incident. CONCLUSION : L'avortement n'est pas nécessairement indiqué dans l'empoisonnement maternel par des phalloides d'A., même dans le premier trimestre de la grossesse. ( info)

9/102. erythromelalgia et empoisonnement de champignon.

    OBJECTIF : Pour rapporter les premières observations européennes de l'erythromelalgia dues à l'empoisonnement de champignon. MÉTHODES : On a observé des dispositifs cliniques de l'erythromelalgia dans 7 cas vus sur 3 ans. Tous les patients avaient mangé les mêmes espèces de champignons, recueillies dans la même vallée alpestre française. erythromelalgia a été décrit la première fois au Japon après l'ingestion d'acromelalga de Clitocybe. Des amoenolens de Clitocybe ont été identifiés comme cause possible de l'empoisonnement dans nos cas. ( info)

10/102. L'empoisonnement d'amatoxine de l'ingestion de Galerina japonais répand.

    FOND : Bien que quelques empoisonnements japonais d'espèces de Galerina se manifestent en tant que symptômes gastro-intestinaux suivis d'échec hepatorenal de tard-début (syndrome de phalloides), la toxine responsable de ceci n'a pas été déterminée. RAPPORT DE CAS : Nous rapportons un garçon de 6 ans qui a développé la caractéristique choléra-comme la diarrhée et la détérioration hépatique grave de tard-début après consommation des champignons, plus tard identifié en tant qu'espèces d'un Galerina, fasciculata le plus susceptible de Galerina. Un champignon résiduel a indiqué l'alpha-amanitin. Ce compte est le cas rapporté d'abord connu de l'empoisonnement par des espèces japonaises de Galerina où une amatoxine a été démontrée pour être responsable de la toxicité. ( info)
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