1/79. La leucemia myelogenous cronica secondaria dopo la chemioterapia ha seguito dalla radioterapia ausiliaria per il piccolo cancro polmonare delle cellule. Un paziente anziano da 40 anni con il piccolo cancro polmonare delle cellule (SCLC) è stato curato con le modalità unite compreso la chemioterapia della alto-dose con trapianto periferico autologous successivo delle cellule del progenitor di anima più la radioterapia ausiliaria. Ha realizzato la remissione completa per quanto riguarda la malattia primaria. Dopo un intervallo di 28 mesi, è stato diagnosticato con la leucemia myelogenous cronica (CML). L'analisi dei campioni dell'innesto a periodo del trattamento primario per SCLC che usando la reazione a catena della polimerasi (PCR) non ha mostrato la trascrizione del bcr-abl caratteristica per CML. Questo caso sostiene l'osservazione che CML può sviluppare come malignità trattamento-relativa e dà la comprensione nella lunghezza della fase preclinica della malattia. ( info) |
2/79. Osservazioni sul polycythemia vera che si trasforma la leucemia granulocytic acuta o cronica durante il trattamento con il fosforo radioattivo 32P. In un gruppo di 172 casi del polycythemia vera ha trattato con la leucemia granulocytic acuta del fosforo radioattivo sviluppata in 3 e la leucemia granulocytic cronica in 6 casi. L'autore ritiene che lo sviluppo della leucemia granulocytic acuta durante questo trattamento possa essere considerato con una certa probabilità come conseguenza dell'azione d'induzione di radiazione ionizzante. La transizione del polycythemia vera nella leucemia granulocytic cronica sembra essere un risultato naturale di questa sindrome myeloproliferative complessa in pazienti con la sopravvivenza prolungata dal trattamento con 32P. ( info) |
3/79. Leucemia myelogenous acuta dopo esposizione a strontium-89 per il trattamento dell'adenocarcinoma della prostata. PRIORITÀ BASSA: Strontium-89 è un analogo radioattivo d'emissione puro di calcio che è stato indicato per essere favorevole nel palliation di dolore dovuto le metastasi osseous dall'adenocarcinoma della prostata. La tossicità segnalata più significativa è relativa alla dose, rovesciabile, myelosuppression caratterizzato soprattutto dalla trompocitopenia. metodi: Un rapporto di due pazienti in quale la leucemia myelogenous acuta (AML) si è sviluppata dopo il trattamento con strontium-89 e una revisione della letteratura è presentato. RISULTATI: I due pazienti descritti nello studio corrente hanno sviluppato AML 17 mesi e 26 mesi, rispettivamente, dopo l'esposizione a strontium-89 per il trattamento di carcinoma della prostata. Al authors' la conoscenza questi pazienti rappresenta i primi due casi segnalati di AML dopo la terapia strontium-89 per carcinoma della prostata. CONCLUSIONI: I risultati dello studio corrente indicano il potenziale leukemogenic del trattamento strontium-89 in esseri umani. Al authors' la conoscenza, lo studio corrente rappresenta il primo rapporto di AML dopo l'esposizione terapeutica a strontium-89. Mentre questo agente è utilizzato più frequentemente (e più presto nel corso di malattia) in pazienti con carcinoma della prostata, un'incidenza aumentata di AML secondario che complica l'amministrazione clinica dei pazienti con carcinoma della prostata può essere osservata. [Vedi l'editoriale alle pagine 497-9, questa edizione.] copyright 2000 Associazioni del Cancro dell'americano. ( info) |
4/79. la remissione di Quattordici-anno della leucemia acuta in un paziente ha esposto a thorotrast. Un rapporto di caso di un paziente che ha sviluppato la leucemia myelogenous acuta 15 anni dopo che iniezione di Thorotrast e che è stato in una remissione a lungo termine continua per 14 anni è presentato con una revisione dei problemi connessi con Thorotrast, successivamente indicato per essere radioattivo con le conseguenze a lungo termine. ( info) |
| L'autore segnala che un paziente ha trattato tre anni fa per un carcinoma del seno. Le dosi elevate dei raggi x erano state trasportate dopo la mastetomia radicale. Il rapporto possibile fra questa esposizione e una leucemia mieloide acuta velocemente mortale è dato risalto a. ( info) |
6/79. Una sindrome novella della leucemia mieloide acuta radiazione-collegata che coinvolge gli spostamenti del gene AML1. AML1 è un attivatore transcriptional che è essenziale per lo sviluppo ematopoietico normale. È l'obiettivo più frequente per gli spostamenti nella leucemia acuta. Recentemente abbiamo identificato 3 pazienti nei quale il pancytopenia ha sviluppato quasi 50 anni dopo esposizione di radiazioni ad alto livello dalle esplosioni nucleari durante o dopo la seconda guerra mondiale. In tutti e 3 i pazienti, la leucemia mieloide acuta (AML) finalmente si è sviluppata che simili caratteristiche e decorsi clinici avuti. La citogenetica dai 3 pazienti ha rivelato una t (1; 21) (p36; q22), una t (18; 21) (q21; q22) e una t (19; 21) (q13.4; q22). Tramite l'ibridazione in situ fluorescente (pesce), tutti e 3 i spostamenti hanno interrotto il gene AML1. Due di questi spostamenti AML1, la t (18; 21) e la t (19; 21), non sono stati segnalati precedentemente. È possibile che il gene AML1 sia un obiettivo per AML indotto da radiazioni. (Anima. 2000; 95: 4011-4013) ( info) |
7/79. Inizi della terapia del radioiodio di carcinoma metastatico della tiroide: una memoria di Samuel M. Seidlin, M.D. (1895-1955) ed il suo paziente celebrato. Emergendo da un incontro di stimolazione in cinquanta anni fa fra il Dott. S.M. Seidlin e un paziente celebrato all'ospedale di Montefiore a New York City è un certo numero di risultati che riguardano significativamente la pratica di medicina contemporanea per quanto riguarda la terapia designata del radioisotopo. In 1943, Seidlin ha amministrato il radioiodio a questo paziente, che era hyperthyroid anche se precedentemente thyroidectomized, ma chi ha avuto parecchie metastasi dall'adenocarcinoma della tiroide che ha localizzato il radioisotopo. Seidlin ha riconosciuto presto che alcune metastasi della tiroide avrebbero preso il radioiodio (cioè, funzione), ma solo dopo che la ghiandola tiroide normale è stata rimossa, una procedura preliminare essenziale prima che la terapia del radioiodio dovrebbe essere amministrata, la pratica clinica è seguito a questo giorno. Ha tenuto quello che rimuove la produzione di TSH aumentata tiroide normale ed ha eliminato il gland' concorso di s per radioiodio, inducente le metastasi per funzionare. A partire da 1942 fino alla sua morte in 1955, Seidlin ed il suo gruppo hanno seguito molti pazienti che hanno carcinoma metastatico della tiroide, conducente le indagini fruttuose responsabili dell'induzione della funzione, la dosimetria e l'avvenimento della leucemia in alcuni pazienti in maniera massiccia curati. ( info) |
8/79. Leucemia myeloblastic acuta secondaria (AML) (che esprime mutazione 11q23) che accade 11 mese dopo chemioterapia/radioterapia per linfoma non-hodgkin pediatrico (NHL). L'avvenimento delle anomalie citogenetiche 11q23 nella leucemia mieloide acuta droga-indotta (AML) ora è buono riconosciuto. Il più delle volte sono associate con la gestione dell'inibitore di topoisomerase II. Qui descriviamo gli antecedenti di un bambino di 15 anni che ha presentato con la B-cellula non-Hodgkin' della fase III; il linfoma di s (NHL) ed è stato trattato con i anthracyclines, gli agenti d'alchilazione e la radioterapia mediastinica della basso-dose. Ha sviluppato un 11q23 AML secondario mutazione-relativo a 11 mese dopo la terapia (15 mesi dopo la sua prima esposizione alle droghe; 12 mesi dopo prima esposizione di radioterapia), possibilmente il più in anticipo tuttavia segnalato in un paziente pediatrico. Discutiamo questo forma in anticipo recentemente riconosciuta di AML refrattario e secondario e di relativo rapporto a chemoradiotherapy. ( info) |
9/79. t (3; ) lo spostamento 11 nella leucemia mieloide acuta trattamento-relativa fonde MLL con il GMPS (guanosina 5' Gene della SINTETASI del MONOFOSFATO). Il gene del socio di MLL è stato identificato in un paziente con la leucemia mieloide acuta trattamento-relativa in cui il karyotype ha suggerito la t (3; 11) (q25; q23). La terapia anteriore ha incluso gli inibitori, il teniposide e il doxorubicin di topoisomerase II del dna. L'analisi del sud della macchia ha indicato che il gene di MLL è stato coinvolto nello spostamento. la reazione a catena della polimerasi della striscia di terra del cDNA (PCR) è stata usata, che non richiede gli iniettori di gene-specific del socio, per identificare la trascrizione chimerica. D'inversione-trascrizione dei cDNAs del primo-filo con i oligonucleotides che contengono sequenza conosciuta di MLL al 5' estremità e hexamers casuali al 3' l'estremità ha generato le mascherine con un ciclo del intra-filo per la PCR. fusioni della In-struttura dell'essone 7 di MLL o dell'essone 8 con il GMPS (guanosina 5' - Il gene della SINTETASI del MONOFOSFATO) dalla fascia 3q24 del cromosoma è stato rilevato. La trascrizione di fusione è stata impiombata alternativamente. La sintetasi del monofosfato della guanosina è essenziale per la sintesi della purina del de novo. GMPS è il primo gene del socio di MLL sul cromosoma 3q ed il primo gene del questo scriv dentro gli spostamenti a macchina leucemia-collegati. (Anima. 2000; 96: 4360-4362) ( info) |
10/79. Leucemia promyelocytic acuta che si sviluppa dopo la radioterapia per il cancro di prostata in un paziente con la leucemia linfocitaria cronica. La leucemia linfocitaria cronica (CLL) è associata raramente con la leucemia myelogenous acuta secondaria (AML) solitamente dovuto la chemioterapia o la radioterapia. Nessun caso di CLL concomitante e della leucemia promyelocytic acuta (APL) è stato trovato nella letteratura. Tuttavia, fino a 12% dei casi terapia-relativi di AML sono classificati come APL. Di questi ultimi, la maggior parte sono collegati con il trattamento di topoisomerase, con alcuni casi acuti che accadono dopo la radioterapia. Segnaliamo qui un paziente con un CLL non trattato che ha sviluppato l'APL 2 anni dopo la radioterapia per carcinoma della prostata. ( info) |