Casos registrados "transtornos do sono"
(Traduzidos do inglês com Altavista Babel Fish)

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1/388. Cinética do melatonin do soro e tratamento a longo prazo do melatonin para desordens de sono na síndrome de Rett.

    Nós estudamos o ritmo circadian de níveis do melatonin do soro em dois pacientes com a síndrome clássica de Rett que tem desordens de sono severas; os níveis do melatonin do soro foram medidos antes e durante do tratamento do melatonin usando o radioimmunoassay. O paciente 1 teve um ritmo free-running de dormir-acorda o ciclo de 3 anos de idade. Na idade de 4 anos, a época máxima do melatonin foi atrasada 6 h comparados ao controle normal e o valor máximo estava no limite mais baixo. O paciente 2 teve um teste padrão de sono fragmentado acompanhado da noite que grita de 1 ano e de 6 meses da idade. Na idade de 10 anos, a época máxima do secretion do melatonin era normal mas o valor máximo estava no limite mais baixo. Estes pacientes foram dados o melatonin do magnésio 5 oral antes das horas de dormir. O melatonin exógeno melhorou dramàtica dormir-acorda o paciente 1. do ciclo dentro -. Em - o paciente 2, melatonin exógeno mostrou awakenings de um efeito hipnótico mas do amanhecer ocorreu ocasionalmente. Quando o tratamento do melatonin foi parado, as desordens de sono retornaram e a re-administração do melatonin do magnésio 3 era eficaz em ambos os pacientes. O efeito foi mantido sobre 2 anos sem nenhuns efeitos adversos. Estes resultados sugerem que as desordens de sono nos pacientes com síndrome de Rett possam se relacionar com um secretion danificado do melatonin. ( info)

2/388. A desordem de sono do ritmo Circadian associou com a lesão do pontine.

    Um homem dos anos de idade 55 apresentou com sleepiness excessivo do dia e uma desordem de sono do ritmo circadian. A imagem latente de ressonância magnética do cérebro revelou uma lesão do pontine distinguishable da doença, do demyelination e do neoplasma celebral-vasculars principais. As benzodiazepinas, os antidepressivos, o methylcobalamine e o thyroxine não sincronizaram o ritmo circadian. As drogas antiepilépticas agravaram a circunstância, quando o melatonin e o protireline aliviaram parcialmente o paciente de desordem de sono mal controlada. Uma lesão do pontine pareceu ser relacionada à desordem de sono do ritmo circadian do paciente. ( info)

3/388. Os sintomas periódicos da fatiga devido à desincronização em um paciente com non-24-h dormir-acordam a síndrome.

    Uma queixa do homem dos anos de idade 43 de sintomas periódicos da fatiga e das desordens de sono que ocorrem periòdicamente cada 4 semanas foi estudada. Usando um actigraphy desgastado pulso e um instrumento rectal ambulatório da monitoração de temperatura, seu dormir-acorda o ciclo e a temperatura rectal foi medida continuamente por 4 meses, quando a avaliação diagnóstica e as intervenções terapêuticas foram conduzidas. Encontrou-se que depois que deu acima uma tentativa de se manter a uns 24 h-dias, um teste padrão free-running da vigília do sono apareceu mas seus sintomas da fatiga desapareceram. Uma análise do relacionamento entre o seu dormir-acorda o ciclo e o ritmo rectal da temperatura encontrou que seus sintomas da fatiga não apareceram quando ambos os ritmos foram sincronizados um com o otro. A terapia clara brilhante artificial arrastou-o a uns 24 dias de h sem relapsing de sintomas da fatiga. A desincronização entre uns 24 h dormir-acorda a programação e seu pacemaker circadian pode ter causado seus sintomas periòdicamente aparecendo da fatiga. ( info)

4/388. Desordens de sono do ritmo Circadian nos adolescentes: ensaios clínicos de tratamentos combinados baseados na cronobiologia.

    A síndrome atrasada da fase do sono (DSPS) e non-24-h dormir-acordam o ritmo são as desordens de sono do ritmo circadian que são comuns nos adolescentes. A maioria de pacientes têm a dificuldade ajustar à vida da escola, ao comparecimento de classe pobre ou à recusa para ir à escola. Desde que um tratamento não foi estabelecido, o papel atual é apresentado para propr uma estratégia para tratar desordens de sono do ritmo circadian nos adolescentes, baseada em nossos estudos clínicos. Vinte assuntos (12 machos e oito fêmeas, idade média 16.2 /-1.7 anos) participaram no estudo. O início da desordem de sono ocorreu entre as idades de 11 e de 17. Os fatores os mais comuns que afetam o início das desordens eram mudanças no ambiente social. Os assuntos mantiveram um dormir-registro para os períodos antes e durante dos tratamentos. Os tratamentos foram baseados na cronobiologia: restaurando a programação do dia-a-dia, chronotherapy, o regulamento do ambiente da iluminação, o methylcobalamin, e/ou o melatonin. A exposição à luz brilhante era bem sucedida em 10 pacientes, de quem quatro foram tratados com o methylcobalamin. O tratamento de Melatonin era bem sucedido em dois pacientes (um com e um sem chronotherapy). Treze dos 20 pacientes eram com sucesso, tratado com as terapias baseadas na cronobiologia. Após a consideração destes resultados, um procedimento passo a passo de tratamentos combinados para as desordens de sono do ritmo circadian é propor. ( info)

5/388. Tratamento de Melatonin de myoclonus não-epileptic nas crianças.

    O melatonin oral (MLT) foi usado por nosso grupo de investigação de Vancôver no tratamento de desordens de sono pediátricas desde 1991; ligeiramente sobre 200 crianças, principalmente com inabilidades múltiplas, que tiveram freqüentemente apreensões, foram tratados. Três crianças com o início marcada atrasado do sono devido ao retorno myoclonus foram consultadas igualmente para o tratamento de MLT: dois tiveram não-epileptic, e um teve myoclonus epileptic e não-epileptic. As baixas doses de MLT oral (3 a magnésio 5) abuliram inesperada seu myoclonus e permitido o para dormir. Não havia nenhum efeito adverso. Parece que determinados tipos de myoclonus, que pôde ser resistente às medicamentações convencionais do anticonvulsivo, podem responder a MLT mas ao mecanismo da ação são obscuros. Uma pesquisa mais adicional sobre este tratamento novo é urgente necessário. ( info)

6/388. Wernicke encefalopatia-como sintomas como uma manifestação adiantada da doença de Creutzfeldt-Jakob em um alcoólico crônico.

    Um exemplo da doença de Creutzfeldt-Jakob (CJD) com apresentação da encefalopatia de wernicke (NÓS) - como sintomas e a insónia severa é apresentado. Um homem alcoólico dos anos de idade 80 com uma história dos tremores, ataxia de 6 meses, perda de memória e confabulation, desenvolveu a insónia, a confusão, e o delírio profundos com alucinação vívidas. Polysomnography revelou uma redução marcada do tempo de sono, com central-tipo apnea de sono. Nem a descarga synchronous myoclonus nem periódica (PSD) foi observada. Uma autópsia revelou mudanças e o astrocytosis espongiformes difusos durante todo a matéria cinzenta cerebral, com participação severa dos corpos mammillary e do thalamus. A proteína do prião (PrP) que immunostaining era positiva em chapas do kuru no cerebelo, o polimorfismo de PrP no codon 129 era heterozygous encontrado/Val, e a protease K PrP resistente (PrP (os res)) foi demonstrado pela mancha ocidental. A falta de lesões necrotizing nos corpos mammillary, no thalamus, e na matéria cinzenta periaqueductal podia governar-nos para fora. Os dados sugerem que o exemplo atual de CJD seja consistente com o tipo de PrP (res) - 2 (CJD M/V 2), mas eram originais na falta de alguns sinais típicos de CJD e na presença de sinais dos NÓS e de anomalias do sono. ( info)

7/388. Fatores genéticos em desordens de sono humanas com referência especial à doença de Norrie, à síndrome de Prader-Willi e à síndrome de Moebius.

    Dormir-acorde problemas são comum em erros inborn específicos do metabolismo e da estrutura do sistema nervoso central. Os fatores psicológicos, dificuldades comportáveis, distúrbios, e difundido metabólicos um pouco do que dano focal ao sistema nervoso estão atuais em muitas destas doenças e toda a influência dormir-acorda o ciclo. Entretanto, um número de circunstâncias causam dano relativamente focal à carcaça neuroanatomical do sono e do acordo. Estes incluem a insónia familial fatal, com participação do gene da proteína do prião no cromossoma 20, na doença de Norrie, na síndrome de Prader-Willi e na síndrome de Moebius. As últimas três circunstâncias importantes, embora raras, são consideradas em detalhe nesta revisão. Conduzem a dano sensorial da privação, o hypothalamic e do meados de-cérebro, e envolvem o X-cromossoma, o cromossoma 15, e o cromossoma 13, respectivamente. Estas circunstâncias causam uma grande variedade de distúrbio do sono, incluindo parasomnias, sleepiness do dia, e uma condição como cataplexy. O lugar dos produtos relevantes do gene no regulamento normal do sono precisa uma exploração mais adicional. ( info)

8/388. Um exemplo da acatisia unilateral neuroleptic-induzida com movimentos periódicos do membro no lado oposto durante o sono.

    Nós relatamos em um paciente com desordem schizoaffective que desenvolveu a acatisia unilateral. Este é o primeiro relatório do caso de um paciente com acatisia unilateral neuroleptic-induzida em quem um polysomnogram all-night foi gravado. No polysomnogram nós observamos os movimentos periódicos do membro do lado direito (PLM) com acatisia unilateral do lado esquerdo, e depois que sua acatisia desapareceu, o PLM igualmente desapareceu. Os resultados do cérebro MRI e os resultados neurológicos estavam dentro dos limites normais. A lesão patogenética que causa a acatisia não podia ser explicada. ( info)

9/388. História da síndrome de Joubert e uma continuação de 30 anos do proband original.

    Os anos 60 eram um período de grande florescência no reconhecimento de desordens neurológicas nas crianças. As paralisia cerebrais ataxic assim chamadas eram um esclarecimento de espera do campo especial fértil. A ataxia congenital acoplada com hyperpnea-apnea, movimentos de olho anormais, e atraso foi identificada como uma síndrome autosomal-recessive associada eponimically com o autor sênior, Marie Joubert. A desordem, embora rara, é reconhecida cada vez mais e uma sociedade da configuração dedicada à sustentação e à pesquisa da família foi dada forma. À vista de um simpósio recente o proband original foi reexaminado 30 anos mais tarde e as manifestações nos adultos esclarecidas. O dysarthria severo era a característica a mais impressionante neste homem, o hyperpnea-apnea tinha diminuído, e os movimentos de olho anormais eram menos impressionantes. A ataxia era ainda atual mas nao severa. A inteligência pobre do julgamento e de fronteira arredondou para fora o retrato clínico. A imagem latente moderna esclareceu, na parte, a base anatômica desta síndrome. ( info)

10/388. A paralisia periódica de Hyperkalemic associou com os períodos múltiplos do REM do início do sono.

    Uns 24 homens dos anos de idade com paralisia periódica hyperkalemic esporádica (HPP) apresentaram com sleepiness excessivo moderado do dia e episódios transitórios da fraqueza que ocorreu durante e após o sono. O teste múltiplo da latência do sono (MSLT) demonstrou a presença de cinco períodos do REM do início do sono (SOREMPs) e uma latência do sono de cinco minutos. O tratamento com um diuretic que diminuísse o potássio do soro resolveu todos os symtomps clínicos e um MSLT novo mostrou a ausência de SOREMPs e uma latência do sono de 13.5 minutos. A nosso conhecimento, o paciente relatado nisto é o primeiro caso que associados anomalias do sono e SOREMPs múltiplo com HPP. Além disso, o caso atual sugere que SOREMPs possa ser explicado por uma condutibilidade extracellular aumentada do potássio relativa a HPP. ( info)
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