1/504. La tossicità del Mercury dovuto la fusione dell'oro del giacimento detritico ha recuperato dall'amalgama del mercurio. Un tremito sviluppato uomo di 19 anni in entrambe le mani ed affaticamento dopo avere iniziato lavoro ad una miniera di oro del giacimento detritico in cui è stato esposto all'amalgama dell'mercurio-oro. L'esame ha rivelato un tremito di intenzione, un dysdiadochokinesis e una rigidità delicata. Le 24 concentrazioni urinarie nel mercurio di h gli hanno raggiunto un picco 715 nmol/l (143 ug/l) poco prima l'esame clinico, dopo di che sono stati rimossi dal funzionamento nella stanza dell'oro [livello di effetto contrario del Mercury no.: 250 nmol/l (50 ug/l)]. Sulla revisione 7 settimane più successivamente il suo tremito quasi aveva risolto e il dysdiadochokinesis e la rigidità erano andato. Le 24 concentrazioni urinarie nel mercurio di h erano caduto a 160 nmol/l (32 ug/l). L'esposizione principale a mercurio è stata considerata come la fusione dell'oro replicato con mercurio residuo precedentemente non riconosciuto in esso. La concentrazione di punta nell'aria del vapore di mercurio durante la fusione dell'oro era 0.533 mg/m3 (TLV di ACGIH del vapore di Mercury: 0.05 TWA mg/m3). Vari l'ingegneria e comandi procedurali sono stati istituiti. Questo episodio si è presentato ad un altro luogo della miniera, indipendente per montare le miniere di AIZ limitate. ( info) |
2/504. sindrome osmotica di demyelination con i disordini di movimento bifasi: rapporto di caso. La sindrome osmotica di demyelination (ODS) è caratterizzata dalle regioni di demyelination durante il cervello, che sono le più prominenti nel ponte. Questa malattia demyelinating è associata con le dispersioni dell'elettrolito e tipicamente si presenta in pazienti che sono alcolici o senza alimenti. I disordini di movimento non sono riconosciuti frequentemente in pazienti con ODS. Questo rapporto descrive una donna di 22 anni con ODS dopo la correzione del hyponatremia profondo. Il sintomo neurologico principale era disordine di movimento bifase. In primo luogo, ha fatta la distonia acuta di inizio trasformare, quindi il disordine di movimento a rigidità ed ai tremiti generalizzati nella seconda fase in ritardo. La formazione immagine a risonanza magnetica nella prima fase ha rivelato le lesioni demyelinating nel ponte centrale, nei talami bilaterali e nei gangli basali. Nella seconda fase, il myelinolysis precedente parzialmente era stato risolto. Il decorso clinico del disordine di movimento bifase non ha correlato con la caratteristica di risoluzione dei risultati neuroradiologic. Durante il disordine di movimento di seconda fase, il paziente ha avuto una buona risposta a propranololo e al trihexyphenidyl. ( info) |
3/504. neurofisiologia del tremito ortostatico. influenza di stimolo magnetico transcranial. Un paziente di 74 anni soffre dagli spasmi dolorosi del muscolo quando si leva in piedi da 30 anni. Non ha tremito visibile ma 16 hertz di attività di scoppio sul EMG, indicante il tremito ortostatico. La diagnosi precedente era isteria, sindrome rigida della persona o distonia. Ciò indica che il EMG durante la condizione dovrebbe fa parte dell'esame dei pazienti con i muscoli o gli spasmi rigidi del muscolo. Il tremito non era rigorosamente ortostatico. È comparso in muscoli dorsali mentre si sedeva, quando il paziente ha sostenuto un peso con le armi outstretched. La fase fra i muscoli ha differito fra la condizione normale e la condizione sui talloni. Lo stimolo magnetico transcranial sotto il limite di soglia ha modulato la sincronizzazione degli scoppi di tremito e li ha inibiti a stimolo di più alta intensità. ( info) |
4/504. discinesie Anticonvulsivo-indotte: un confronto con le discinesie indotte dal neuroleptics. discinesie di causa degli anticonvulsivi più conunemente che è stato apprezzato. Diphenylhydantoin (DPH), il carbamazepine, il primidone e il phenobarbitone possono causare i asterixis. DPH, ma non altri anticonvulsivi, può causare le discinesie, la corea del membro e la distonia orofacial in pazienti inebriati. Queste discinesie sono simili a quelle causate dalle droghe neuroleptic e possono essere collegate con le proprietà antagonistiche della dopamina possedute da DPH. ( info) |
5/504. Il tremito ed i grippaggi si sono associati con l'intossicazione cronica del manganese. Il tremito ed i grippaggi si sono sviluppati in una ragazza di 2 anni che riceve la nutrizione parenterale totale. Le immagini di T1-weighted su MRI hanno rivelato le zone del hyperintensity nei gangli basali, nel tronco cerebrale e nel cervelletto. Il manganese di anima è stato elevato. I sintomi e le anomalie di MRI sono sparito dopo ritiro della gestione del manganese. La raccomandazione della presa parenterale quotidiana del manganese è stata discussa. ( info) |
6/504. levodopa può migliorare il tremito ortostatico: rapporto di caso e prova del trattamento. Il tremito ortostatico primario è un tremito più basso veloce normale del membro che causa il unsteadiness sul levarsi in piedi. Il trattamento è generalmente insoddisfacente. Un paziente con il tremito ortostatico primario che 9 anni più successivamente ha sviluppato il levodopa Parkinson' idiopatico sensible a reagire; la malattia di s è descritta. Il paziente ha esibito le caratteristiche classiche del tremito ortostatico primario con rilievo del tremito camminando o sedendosi mentre trattato con il levodopa. Tuttavia, nel " off" la condizione, quando i benefici del levodopa sono sparito, questo tremito ortostatico era continua e severamente ha compromesso il patient' andatura di s. In base a questo che trova otto pazienti con il tremito ortostatico primario sono stati curati con il levodopa. Cinque pazienti con esperienza si avvantaggiano e scelto per rimanere accei il trattamento a lungo termine. Questo studio è la prima prova della terapia nel tremito ortostatico primario e suggerisce che il levodopa possa condurre a buon rilievo sintomatico in questa circostanza potenzialmente rendente invalida. ( info) |
7/504. Tremito essenziale in Papuasia, nuova guinea. Le caratteristiche cliniche di 175 casi del tremito essenziale sono relative. Questo disordine è prevalente in una popolazione degli altopiani orientali della Papuasia nuova guinea. Interessa principalmente le donne nella vecchiaia centrale e; soltanto 27 per cento dei casi erano maschi. Il disordine è lentamente progressivo e l'inabilità significativa compare in donne anziane quando i muscoli del tronco sono implicati. Gli studi epidemiologici hanno indicato che la presenza di tremito può essere correlata con le distinzioni linguistiche fra le popolazioni di prevalenza di cielo e terra. Anche se soltanto 30 pazienti hanno segnalato un parente di primo grado con il tremito, la sindrome sembrerebbe provenire da una predisposizione genetica. In un certo numero di pazienti il tremito essenziale è sembrato essere associato con Parkinson' malattia di s. ( info) |
8/504. Il tremito indotto tramite uso improprio del toluene ha trattato con successo da un Vim thalamotomy. Un uomo di 22 anni ha sviluppato un tremito vigoroso di 5 hertz in sua mano destra, dopo che una storia di 7 anni di uso improprio del toluene. Diminuzioni contrassegnate rappresentate MRI appesantite T2 nell'intensità del segnale dei gangli basali, del nucleo rosso e del talamo da entrambi i lati. La coagulazione stereotactic del ventrointermedius di sinistra del nucleo (Vim) del talamo ha abolito i tremiti in sua mano destra. Questo paziente ha esibito chiaramente la partecipazione patologica delle lesioni rubral nella generazione di tremito indotto toluene su MRI. Il tremito indotto toluene è un sintomo irreversibile che persiste anche dopo l'arresto dell'uso improprio del toluene, quindi nei casi medicamente insolubili, dovrebbe essere trattato positivamente da un Vim thalamotomy. ( info) |
9/504. La presentazione insolita di compressione del midollo spinale si è riferita alle viti malriposte del pedicle nella scoliosi toracica. L'utilizzazione delle viti toraciche del pedicle è discutibile, particolarmente nel trattamento della scoliosi. Presentiamo un caso di una ragazza di 15 anni veduta 6 mesi dopo il suo ambulatorio iniziale per la scoliosi fatta altrove. Si è lamentata di dolore epigastric persistente, del tremito del piede destro a riposo e delle sensibilità anormali in suoi piedini. L'esame clinico ha rivelato la debolezza delicata nella giusta estremità più bassa, in una perdita di distinzione thermoalgic ed in uno squilibrio di andata. Un'esplorazione di CT rivelatrice a T8 e T10 che le viti di destra del pedicle sono state riposte male da 4 millimetri nel canale spinale. Ai tempi dell'ambulatorio di revisione i potenziali evocati somatosensory (SSEP) hanno rinviato al normale dopo rimozione della vite. I sintomi clinici hanno risolto 1 mese dopo la revisione. Gli autori concludono che dopo strumentazione del pedicle al livello toracico una compressione del midollo spinale dovrebbe essere cercata nel caso dei risultati neurologici sottili quali dolore addominale persistente, la debolezza più bassa delicata dell'estremità, il tremito a riposo, la perdita thermoalgic di distinzione, o lo squilibrio non spiegato. ( info) |
10/504. La genetica clinica di paralisi supranuclear progressiva familiare. Gli studi recenti hanno indicato che la paralisi supranuclear progressiva (PSP) potrebbe essere ereditata, ma il modello dell'eredità e la gamma di risultati clinici in parenti sono sconosciuti. Qui segnaliamo 12 pedigree, confermati da patologia in quattro probands, con PSP familiare. La diagnosi patologica è stata confermata secondo i test di verifica internazionalmente accosentiti recentemente segnalati. La gamma di fenotipi clinici in queste famiglie era variabile compresi 34 casi tipici di PSP (12 probands più 22 casi secondari), tre pazienti con il tremito posturale, tre con demenza, uno con parkinsonismo, due con il tremito, distonia, paralisi e tics di sguardo fisso ed uno con dispersione di andatura. La presenza di membri commoventi in almeno due generazioni in otto delle famiglie ed assenza di consanguineità suggerisce la trasmissione dominante autosomal con penetranza incompleta. Concludiamo che PSP ereditario è più frequente di precedentemente abbiamo pensato e che la penuria dei casi familiari può essere collegata con una mancanza di riconoscimento dell'espressione fenotipica variabile della malattia. ( info) |