FAQ - neoplasias hepáticas
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alguien pordria ayudarme a interpretas mis estudios ginecologicos tengo cita con mi ginecologo hasta en un mes?


CITOLOGÍA CERVICOVAGINAL SISTEMA BETHESDA
Calidad de la muestra:
======================
Satisfactoria para la evaluación; ausencia del componente endocervical / zona de
transformación
Categoría general:
==================
Negativa para lesión intraepitelial o malignidad
Células endocervicales:
=======================
No se observan
Diagnóstico descriptivo:
=========================
1) Cambios celulares benignos:
Flora: Bacilar ++
Infección específica: No
Cambios reactivos:Células escamosas reactivas asociadas a inflamación leve.
Polimorfomucleares +
2) Anormalidades de células epiteliales:
Células planas: No
Células glandulares: No
3) Otras neoplasias malignas: No
Fase hormonal:
==============
No valorable por alteraciones reactivas asociadas a inflamación.
Comentarios:
============
Se sugiere repetir el estudio una vez eliminado el proceso inflamatorio, a criterio del médico
tratante
Diagnóstico:
============
Negativo para lesión intraepitelial o malignidad, células escamosas reactivas asociadas a
inflamación inespecífica.

Resultados
Análisis Clínicos
Prueba Bajo (LR) Dentro (LR) Sobre (LR) Límites de referencia
Años
La citología cérvico-vaginal es una prueba de escrutinio y no diagnóstica del cáncer cervical
uterino, debido al porcentaje de falsos negativos.
Método: Microscopía
Responsable de Histopatología
Dr. Miguel Ángel Chávez Martínez Cédula Profesional:2081121
CULTIVO DE EXUDADO CERVICOVAGINAL
pH vaginal 4.0
Prueba de aminas (KOH) Negativa
EXAMEN EN FRESCO: ___
Leucocitos en fondo de saco Ausentes/Escasos
Trichomonas vaginalis Ausentes
TINCIÓN DE GRAM: ___
Leucocitos Menos de 5/campo
Levaduras Ausentes
Pseudohifas Ausentes
Diplococos Gram negativos intracelulares Ausentes
Diplococos Gram negativos extraceluleres Ausentes
Células clave Ausentes
Bacilos curvos (Mobiluncus) Ausentes
CULTIVO BACTERIOLÓGICO: ____
Neisseria gonorrhoeae Sin crecimiento
Gardnerella vaginalis Sin crecimiento
Streptococcus agalactiae (grupo B) Sin crecimiento
Listeria monocitogenes Sin crecimiento
CULTIVO MICOLÓGICO: _____
Resultado Negativo
Método: Cultivo en medios selectivo

gracias
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Relaciòn entre el dinero y el cancer


1. En una pelicula de acciòn, despuès de un robo al banco localizan el dinero porque los billetes estan marcados con radiaciòn.
2. En una noticia de la TV informan de que se localizò un paquete de miles de dollares, para enviarlo a Colombia
3. De ser cierto que los billetes estàn marcados con radiaciòn, el peligro de contaminarse y de generar neoplasias es potencial
4. Las mujeres que guardan el $ en el brassiere les da Ca de mama
Los hombres que guardan el $ en la bolsa del pantalòn le da Ca prostata. Los que guardan el $ en el colchon podrìan generar Ca en el riñon.

5. La hipotesis se fortalece si sabemos que los celulares generan campos de radiaciòn, màs la de los billetes aumenta la probabilidad o la posibilidad.

6. De ser cierto todo esto una forma de protegerse es cambiar el dinero a Tarjetas de Dèbito. Y si se opta por las de Crèdito el estres por las deudas incrementa la posibilidad
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Pero que tonterías, por sino lo sabes hay NIVELES y TIPOS de radiación, si alguna vez marcaran el dinero de esa manera (poco usual, porque es más fácil marcarlo de otras maneras) no sería con dosis altas, porque desintegrarían el dinero mismo, y eso de guardarse el dinero y da cáncer? hahahahaha en verdad esto ni siquiera es mito es una completa IDIOTES  (+ info)

URGENTE, para hoy o mañana!Busco algún libro escrito en castellano que trate de:?


NEOPLASIAS DE VENTRICULO IZQUIERDO!!!

Pueden ser ediciones para Estudiantes Universitarios!
Aclaro ya busqué en la web.
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en la biblioteca de la facultad de medicina Paraguay 211 ni recuerdo el piso.-  (+ info)

¿Beneficiarte del conocimiento de millones de personas.?


Hace 4 meses me operaron de tiroides. Tuvieron que extirparme la glándula entera. Después de la operación he tenido que someterme a 2 sesiones de radioyodo para eliminar neoplasias, lo que hizo que mi tratamiento hormonal se demorase casi 2 meses. Cuando empecé a tomarme la tiroxina padecía un hipertiroidismo extremo, según mi endocrino y me está costando bastante recuperarme. Las siguientes analíticas siguen bajas, siento mucho cansancio físico, altibajos emocionales ,padezco insomnio, cambios en la temperatura corporal, ansiedad... El médico insiste que debo darle tiempo a mi cuerpo, que volveré a estar como antes.
Me gustaría conocer la experiencia de otras personas que pudieran estar en mi misma situación para compartir experiencias. Un saludo.
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tu médico se fué al extremo, deberías estar mas estable si hace el tratamiento adecuado.
yo pediría otra opinión, si ya retiró la tiroides,completa, para que radía a todo tu cuerpo? la neoplasia como la considera?
son muchas dudas y muchas alteraciones.
curate pronto.y logra una estabilidad, tu estado mentalo es muy importante, relajate y piensa con mucha calma.

  (+ info)

Que es Sindrome de Werner y Sondrome de Sipple?


Podrian entrar las mismas dentro de Neoplasias Endocinas Mùltiples? Agredecere cualquier tipo de respuesta, sin importar el uso de Wikipedia o similares. Cuanto màs pueda saber de esto y tratar de encontarles un sentido de diagnostico serà para mì de suma importancia. Por eso necesito de la ayuda de todos, no importa si son o no mèdicos, ya que yo estoy investigandolo tambien.
Gonzalo, no ha salido tu respuesta y como eres cirujano me interesaria tu opiniòn al respecto. gracias
Extendì la fecha, ya que me parece sumamente extraño q los tan mentados mèdicos de YR y colaboradores no se hallan sumado a esta respuesta, no es una evaluaciòn , tengo càncer y necesito ayuda. Pero veo que no aparecen ninguno de los altamente calificados. Y solo Uds. dos, se han puesto a ayudarme q desde ya les agradezco con el corazòn. Es feo estar en mi lugar tratando de enzamblar los diagnosticos que me van dando.
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El síndrome de Werner es una enfermedad hereditaria muy rara del desarrollo, que consiste en el envejecimiento prematuro del individuo adulto, que afecta a todos los órganos y sistemas del organismo, por lo que algunos autores
también la denominan progeria, palabra griega que significa envejecimiento prematuro, o progerie del adulto. El envejecimiento progresivo hace que el aspecto del paciente sea de unos treinta años más que los que realmente tiene y conduce inevitablemente al fallecimiento prematuro del paciente, que sucede generalmente antes de los 50 años.

Descrita por primera vez por Otto Werner en 1904, su incidencia es muy variable y oscila según los diferentes países y el grado de consanguinidad entre 1 caso y 20 casos por millón de recién nacidos vivos.
Puede afectar a sujetos de cualquier etnia y sexo, si bien parece existir un cierto predominio en algunos grupos étnicos con alto grado de consanguinidad del norte de Japón, dónde se calcula que pueden existir 3 millones de personas con esta enfermedad, y de la Sardeña italiana, donde la incidencia alcanza un 1/150000 - 500000.

Se desconoce la causa de esta enfermedad hereditaria, aunque los factores genéticos están claramente involucrados.

El gen asociado a este envejecimiento prematuro es una ADN-helicasa. Las ADN-helicasas están involucradas en los procesos de reparación, replicación y expresión del material genético. En los enfermos se ha demostrado inestabilidad cromosómica y metabolismo defectuoso del ADN con tasa elevada de mutaciones para algunos genes específicos, pero, sin embargo, no se han encontrado defectos en los mecanismos de reparación.

El envejecimiento, considerado globalmente es un fenómeno biológico complejo. En la explicación de este proceso se interrelacionan fundamentalmente teorías que implican mecanismos genéticos, pero existen otros factores que intervienen en el proceso natural del envejecimiento.
Factores ambientales, como la exposición a los fenómenos oxidativos y la producción de radicales libres también están involucrados dado que causan lesión a nivel del ADN y de la célula. El proceso parece ser común a todos los seres vivos, en algunas especies animales como algunos gusanos y en la mosca de la fruta, parecen existir también factores todavía no bien conocidos, que contribuyen a una gran longevidad.

Durante los últimos años se ha avanzado mucho en el estudio de los mecanismos genéticos, dado el lógico interés que despierta el conocimiento del control genético del envejecimiento natural.

Para la supervivencia de las especies se requieren genes que expliquen el desarrollo, la reproducción.y el control de la longevidad más allá del que ejerce la propia selección natural de las especies; resulta pues razonable suponer que después de un determinado tiempo de existencia de un individuo su reloj biológico se detenga y comience el proceso de envejecimiento que conducirá de forma inexorable a la muerte del individuo. Los avances de la medicina han permitido aumentar considerablemente la esperanza de vida, pero aún no conocemos con exactitud las causas por las que se llega a la muerte de forma natural.

La capacidad de replicación del ADN intacto, es decir, no dañado, es imprescindible para una división celular normal y, por tanto, para el mantenimiento de un organismo sano, pero las células tienen también diversos mecanismos para prevenir una replicación anómala, deteniendo ésta lo que se conoce como senescencia celular o suicidándose proceso también llamado apoptosis; de este modo se evita la supervivencia de estas células que finalmente acabarían siendo cancerígenas.

La teoría genética sugiere que la esperanza de vida finita de las células que forman los órganos y, por tanto, los seres vivos, está predeterminada o programada para cada célula o grupo celular, siendo bastante semejante entre los individuos de una misma especie. Al fenómeno por el que las células experimentan sólo un número limitado de divisiones, que se observó en cultivos de tejidos de mamíferos, se le conoce como límite de Hayflick, posteriormente se ha demostrando también este fenómeno en cultivos de células humanas, estando el tiempo de replicación celular muy acortado con respecto al de los controles equiparables en edad, y siendo similar a los de los sujetos seniles.

La clonación del gen responsable del síndrome de Werner, que se conoce como gen WRN/SGS1 puesto que también se ha logrado aislar en la levadura SGS1, ha supuesto la demostración de algo que se venía suponiendo desde hace años: la regulación por parte de un solo gen de un proceso tan complejo como el envejecimiento. No se conoce bien todavía el mecanismo por el que este gen se implica en el metabolismo del ADN, pero el hecho es que se trataría de un reloj biológico molecular ya que tras un determinado número de divisiones celulares los cromosomas normales dejan de replicarse y por lo tanto cesa la capacidad de división Dicho gen normalmente enlentece la función de este reloj, pero cuando aparecen mutaciones, como en el síndrome de Werner, el llamado reloj molecular se acelera.

La teoría del reloj molecular tiene que ver con la progresiva reducción de la longitud de los cromosomas en función de la tasa de división celular. En los telómeros (regiones terminales de los cromosomas), existe una proteína, la telomerasa que actuaría a modo de una cinta de grabación permanente, con el mensaje que permite que vuelva a ponerse en marcha todo el proceso, grabado sólo en un extremo de la cinta. Si cada vez que se leyera la cinta, el extremo se perdiera y hubiese que volver a unirlos para poder de nuevo grabar, la cinta sería cada vez más corta y llegaría un momento en que ya no fuera capaz de albergar ninguna grabación. Así pues si equiparamos el proceso de grabación con el de división celular, por cada división celular se perdería una parte de la región del telómero y por lo tanto el cromosoma sería cada vez más corto después de cada replicación; eventualmente se alcanzaría un punto crítico a partir del cual, se llegaría al fin del telómero, en donde el mensaje grabado sería equivalente a detener la codificación "soy viejo" y ya no sería posible continuar la división celular normal ya que de continuar existirían numerosas alteraciones genéticas y sólo se generarían células alteradas.

El síndrome de Werner suele comenzar en la segunda o tercera década de la vida.

Las manifestaciones clínicas clásicas provocan un fenotipo (aspecto físico que aparece como consecuencia de la expresión de un gen) típico caracterizado por estatura baja, con extremidades delgadas y finas y tronco rechoncho y grueso con un reparto irregular de la grasa, cara de pájaro con nariz aguileña, facies arrugada con disminución de la grasa orbitaria y ojos pequeños, cambios cutáneos esclerodermiformes con hiperqueratosis (hipertrofia, desarrollo exagerado, de la capa córnea de la piel) y posterior ulceración (úlcera es la lesión circunscrita en forma de cráter que afecta a la piel o las mucosas producida por la necrosis asociada a algunos procesos inflamatorios, infecciosos o malignos) en las zonas de apoyo, encanecimiento y caída del cabello prematuras alrededor de los 20 años, calvicie o alopecia. La voz suele ser fina y aguda, incluso chillona.
La capacidad intelectual suele ser normal, pero en ocasiones puede estar disminuida.

Se acompaña de distonía (cualquier alteración del tono muscular) muscular, cataratas (opacidad del cristalino) bilaterales de aparición precoz, calcificaciones subcutáneas de los tejidos blandos, atrofia (disminución de volumen y peso de un órgano) muscular y estrías. Se origina una atrofia y arrugamiento excesivo de la piel, con pérdida de la grasa subcutánea especialmente en la cara lo que les confiere una apariencia envejecida Son frecuentes las lesiones distróficas en dientes y uñas.

Afecta también al sistema endocrino con tendencia a la aparición de diabetes mellitus e hipogonadismo (secreción insuficiente de las glándulas genitales) secundario con disminución de la fertilidad en ambos sexos por insuficiencia y posterior atrofia gonadal y afectación del eje hipotálamo-hipofisario.

La afectación del aparato cardiovascular da lugar a arteriosclerosis (engrosamiento anormal de las paredes arteriales, resultado de su inflamación crónica, con tendencia a la obstrucción del vaso) prematura con calcificación de la aorta y válvulas cardiacas, con aparición de infartos (zona de necrosis, muerte de un tejido, localizada en un tejido, vaso,
órgano o parte del mismo) de miocardio, estenosis (estrechez patológica de un conducto) valvulares e insuficiencia cardiaca en edades tempranas; la arteriopatía (nombre genérico de enfermedad de las arterias) de las extremidades, sobre todo de las inferiores suele producir trastornos tróficos severos, por claudicación vascular.

Asocia mayor frecuencia de enfermedad neoplásica (tumoral), en alrededor del 10% de los casos, fundamentalmente osteosarcomas (tumores malignos del hueso).

Pueden aparecer, aunque con menos frecuencia osteoporosis (desmineralización esquelética generalizada) de predominio distal (más alejado de un centro tronco o línea media) y más raramente osteosclerosis distal de las falanges,
pies planos.

Se asocia con enfermedades relacionadas con la edad avanzada, aunque no suele asociarse con la enfermedad de Alzheimer y la hipertensión arterial, también ligadas al envejecimiento.

El diagnóstico de sospecha, basándose en los datos clínicos, suele establecerse en fases avanzadas y floridas de la enfermedad; se consideran criterios diagnósticos mayores la presencia de algún otro familiar afectado, los cambios esclerodermiformes, de la piel o la grasa subcutánea, las cataratas bilaterales, la facies típica, el encanecimiento o la calvicie prematuras y y los trastornos endocrinos. También resulta de interés diagnóstico aunque no aparece de forma constante, la excreción urinaria aumentada de ácido hialurónico.

El diagnóstico de confirmación debe hacerse con el análisis molecular, detectando las mutaciones del gen WRN, que permite identificar la enfermedad en estadíos muy tempranos, cuando aparecen las primeras manifestaciones, o en los portadores (que llevan una sola copia del gen mutado, por lo que no padecen la enfermedad).

El diagnóstico diferencial debe hacerse con otras enfermedades en las cuales aumenta el riesgo de padecer neoplasias malignas como el síndrome de Bloom, la anemia de Fanconi y la disqueratosis congénita.

No existe por el momento tratamiento curativo de esta enfermedad, y el único tratamiento disponible hoy en día son diversas medidas de soporte, para mejorar la calidad de vida de los enfermos, entre las cuales destaca la intervención quirúrgica de las cataratas que, en estos pacientes suele acompañarse de complicaciones frecuentes por la dehiscencia de las suturas quirúrgicas. Se sugiere en estos casos hacer pequeñas incisiones y evitar en lo posible el uso de corticoides ya sean locales o por vía sistémica. En caso de existir ulceraciones están indicados los injertos de piel. La
simpatectomía (interrupción quirúrgica de parte del de las vías nerviosas simpáticas, realizada para aliviar el dolor crónico) suele ser útil para tratar las lesiones tróficas severas y refractarias al tratamiento conservador.

Este síndrome es siempre hereditario. Se transmite como un rasgo autosómico recesivo. No se han descrito casos de aparición esporádica. El gen responsable, WRN/SGS1, se ha localizado en el brazo corto del cromosoma 8 (8p12), habiéndose encontrado hasta la fecha cuatro mutaciones responsables de la enfermedad.

No debe confundirse esta enfermedad con una anomalía congénita también rara que afecta a ambos sexos, llamada hipoplasia tibial con polidactilia y que se caracteriza por piernas cortas debido a la ausencia bilateral de la tibia, polidactilia en manos y pies, ausencia de pulgares y disminución de la movilidad en ambas rodillas. Esta enfermedad, que se hereda como un rasgo autosómico dominante se conocía como síndrome de Werner II, denominación que
recientemente se ha abandonado ya que induce a confusión entre las dos enfermedades.

Autores y fecha de última revisión: Drs. M. Izquierdo, A. Avellaneda;
Mayo-2002

GENETICA
Ancianos antes de tiempo
MYRIAM LOPEZ BLANCO

Científicos de Seattle acaban de encontrar, por primera vez, al gen responsable del Síndrome de Werner, una enfermedad que provoca que personas jóvenes sufran las consecuencias físicas de un envejecimiento prematuro.
Este hallazgo podría estimular el estudio de este gen y su relación con el cáncer.

Para ellos el tiempo corre más deprisa. El pelo se les queda blanco a corta edad. Cuando rondan los 20, ya tienen la piel arrugada y padecen las enfermedades típicas de la vejez, y la mayoría muere a los 40 a causa de un cáncer o de un infarto. Son las víctimas del envejecimiento prematuro, un raro síndrome hereditario llamado de Werner en honor a su descubridor, Otto Werner.
Ahora, un equipo de científicos de Seattle acaba de encontrar al gen responsable. Es la primera vez que se encuentra un gen implicado en el envejecimiento en humanos y los investigadores creen que podría ser el primer paso para entender no sólo el proceso del envejecimiento, sino las enfermedades relacionadas con él, como la osteoporosis, el cáncer, la
diabetes y la enfermedad coronaria.
George Schellenberg -especialista geriátrico en la Veterans Affairs Puget Sound Health Care System de Seattle, profesor de Medicina en la Universidad de Washington (UW) y principal autor del estudio que aparece esta semana en la revista Science- lleva casi 30 años trabajando en la biología del síndrome de Werner, que afecta a diez personas de cada millón
en todo el mundo. Los expertos no creen que el gen encontrado -localizado en el cromosoma 8- ni cualquier otro gen sean por sí solos los responsables del envejecimiento. «Lo más probable es que sean varios genes», dice el doctor
George Martin, coautor del trabajo. Pero ahora los científicos deben tratar de averiguar por qué, en el caso del síndrome de Warner, basta con tener un solo gen mutado -el recién hallado- para que aparezcan las enfermedades de la vejez a una temprana edad.
Hay, sin embargo, algunas características de la población geriátrica que no se dan entre los enfermos de Werner. Por ejemplo, estos últimos no tienen tensión arterial alta ni desarrollan la enfermedad de Alzheimer.
La osteoporosis en estos pacientes tiende a afectar a los brazos y a las piernas en lugar de a las vértebras, como suele ocurrir en las personas sin el síndrome. Y los pacientes con Werner desarrollan ciertos tipos de cáncer con más frecuencia que las personas mayores sin la patología.
El cáncer del músculo, del tejido conectivo y de las meninges son algunos ejemplos, mientras que el de colon y el de próstata son más frecuentes entre la población normal. Se espera que el descubrimiento de este gen estimule a otros científicos a buscar su relación con el crecimiento descontrolado de las células cancerosas.
SIPPLE: también llamado síndrome de neoplasias endocrinas múltiples tipo II, es una enfermedad autosómica dominante caracteriza por la presencia de neuromas cutáneos y mucosos, anomalías morfológicas en la cara y extremidades y tumores en el tiroides y la médula suprarrenal  (+ info)

Neoplasia intraepitelial ayuda por favor?


En la biobsia que me hicieron en el IMSS segun el medico me dice que tengo neoplasia intraepitelial de bajo grado pero no me entrego ningun resultado solo me informo y me dice que me va a ser un cono pero la verdad es que yo ni idea tengo que es cono pero tambien me tomaron la biobsia en un laboratorio particular y el resultado es endocervicitis cronica y aguda inespecifica, lleve mis resultados con otro ginecologo y me dijo que es necesario que se me haga crioterapia pero ahora n entiendo no se que tengo si en realidad tengo neoplasias o endocervicits o que sera los mismo, alguien me podra ayudar pasa salir de dudas por favor y muchas gracias.
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Hola, mira si en el IMSS no te dieron ningun resultado o copia de tu estudio que ampare que tienes el papiloma es malo porque siempre te deben dar una copia para qué tú estes segura y tengas la prueba y la base de tu diagnostico médico. Esto no es correcto lo que hicieron en el seguro social, siempre pide una copia, por tu seguridad.

Ahora bien, en cuanto a la endocervicitis, esta se caracteriza por tener inflamada la mucosa del cuello uterino, en este caso el cervix y muchas ocasiones ésto se debe a infecciones vaginales (en su fase normal), pero cuando es aguda o crónica se debe a cualquier tipo de infección que no fue tratada a tiempo en sus síntomas o bien, porque efectivamente puedes tener vph y ahora estás en riesgo de que si no te tratas se pueda desencadenar un cancer cervical.

Efectivamente, la endocervicitis se trata con una operación llamada CONO, esta se caracteriza por cortar la parte del cervix que está afectada por la infrección mal tratada o por el VPH, con la finalidad de que ya no se esparza esta inflamación al resto de tu cervix o no puedas adquirir cancer cervical. Se realiza en quirófano, bajo anestesia total y amerita dos o tres días de reposo completo.

Tranquila, a mi me efectuaron la misma operación por neoplasia intraepitelial del crvix y gracias a dios, no se esparcio ni ha provocado mayore sproblemas como el cancer.

Atiéndete a tiempom actua y todo saldrá bien. Es por tu salud y tranquilidad.  (+ info)

Médico Responsable: Tengo un injerto aortobifemoral infrarenal desde hace 6 años, ¿que tanto tiempo dura?


He tenido problemas de pulmones con tos y hemoptisis sólo una vez, desde hace un año, han buscado desde TB y a petición mía hongos como histoplasmósis o criptococósis debido a que conviví con palomas. No han encontrado nada, sin embargo esto sigue. ¿Es posible que el injerto de dacrón pudiera estar soltando pequeñísimas fibras microscópicas que pudieran estar tapando los bronquios? me han hecho todos los estudios necesarios y más...radiografías, dos tac de tórax hasta mediastino, citología de esputo en serie de 5, endoscopía de esófago con biopsias...No tengo nada...no hay neoplasias, sólo inflamación inespecífica y cianósis en manos, lengua y garganta...¿Pudiera ser otro aneurisma ahora en aorta ascendente? Aunque el cardiólogo hace un año comentó que mi aorta ascendete era más ancha de lo normal él había visto peores..
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Estimada "Connie": Te respondo ahora gracias a la participación de "titaporteña" y "paty.ar".
Te seré como debe ser totalmente sincero. Como ésta no es mi especialidad ( soy hemodinamista pediátrico ), me contacté con alguien de mi absoluta confianza que es intervencionista de adultos y coloca estos injertos por vía endovascular de una forma magnífica y eficiente.
El me hizo algunas preguntas que te transmito: 1.- Tu injerto se colocó quirúrgicamente ( "abriendo el abdomen" ), o por vía endovascular ( a través de la arteria femoral ? ). 2.- Por qué lo colocaron: por un problema de estenosis arterial o por un aneurisma ? (por lo que decís de tu aorta torácica supongo lo segundo ). 3.- De qué marca es la prótesis ?(especialmente si es endovascular, o sea colocada por la femoral )
Como cosa positiva, te comento que él conoce seguimientos con muy buenos resultados a 15 y más años, dependiendo del tipo y causa de la prótesis. Por otra parte, si hubiera alguna complicación, hay un 90 % de probabilidades de solucionarlo por vía endovascular, que es la menos agresiva.
Te agrego que la hipótesis de la embolización del dacron no es posible, y además tu prótesis despediría esas supuestas fibras hacia los miembros inferiores y no hacia los bronquios. La circulación que va hacia las arterias pulmonares es venosa (no arterial), y la arterias bronquiales salen de la aorta torácica y no se relacionan con el intercambio de oxígeno, así que no tendrían nada que ver. (Este agregado es mío, por si hay algún error).
Espero tus respuestas, pero las expectativas no parecen tan malas si se relacionan con la prótesis.
Te deseo lo mejor y al menos ya sabés cómo es la experiencia y con quién conectarte.
Cordialmente  (+ info)

que significan estos terminos que no les entiendo ni papas..?


entiendo un poco perome gustaria que me respondiera gente que sabe de esto


a. TRASTORNOS CONGÉNITOS O ADQUIRIDOS BUCO-DENTOMAXILARES QUE DIFICULTEN LA
ARTICULACIÓN DEL LENGUAJE.

b. PARODONTOPATÍAS SEVERAS SIN TRATAMIENTO.

c. NEOPLASIAS BUCO-DENTOMAXILARES.

d. SÍNDROME DISFUNCIONAL DE LA ARTICULACIÓN TÉMPORO-MANDIBULAR CON ALTERACIÓN
DEMOSTRABLE SIN TRATAMIENTO.

e. MALOCLUSIONES SEVERAS CON REPERCUSIÓN EN LA MASTICACIÓN.

F. LARINGE.
a. LAS AFECCIONES LARINGEAS CRÓNICAS REBELDES A TRATAMIENTO O QUE OCASIONEN
DISNEA DE ESFUERZO, AFONÍA O DISFONÍA.
b. TODO PADECIMIENTO LARINGEO QUE AÚN DESPUÉS DE SER TRATADO DEJE INCAPACIDAD
RESPIRATORIA.
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a) defectos de la boca o la cara o ambos que dificulten el hablar . ejemplo . labio leporino
b) enfermedad crónica de las encías , que es acumunativa , de años y lleva ala perdida de los dientes, se mueven ,cambian de posición y terminan por caer.
c)Neoplasias son lesiones que pueden ser benignas o malignas en la boca o los tejidos que la forman, duros y blandos.
d) alteración de la articulación de la mandíbula con el cráneo que no funciona correctamente y se puede demostré. Clínica o por Rx.
e) dientes en una tan mala posición que le impiden masticar bien al que lo tiene.
a) enfermedades de la laringe que son de mucho tiempo y no responden a tratamiento,y le provocan a quien la padece, falta de aire cuando realiza esfuerzos, ronquera, le escuchas mal los sonidos.
b) trastornos que después del tratamiento no solucionan los problemas respiratorios del paciente.  (+ info)

Dentistas por favor ayuda?


el caso es que quiero entrar en la escuela medico militar. y no entiendo nada de esto fui con algunos dentistas pero me dijeron que no tenian tiempo si me pudieran decir en que consiste cada punto.

se los agradesco de antemano.

a. Trastornos congénitos o adquiridos buco-dentomaxilares que dificulten la articulación del lenguaje.
b. Parodontopatías severas sin tratamiento.
c. Neoplasias buco-dentomaxilares.
d. Síndrome disfuncional de la articulación témporo-mandibular con alteración demostrable sin tratamiento.
e. Maloclusiones severas con repercusión en la masticación.

por favor en que consiste cada punto.
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Punto a) si tienes problemas de nacimiento etanto en los maxilares como en los dientes y demas tejidos de la boca que te hagan hablar mal o no poder pronunciar bien las palabras el mas común es el frenillo lingual (se corrige facil) b)este es si tantobtus encías como los tejidos de alrrededor de los dientes estan en mal estado (revisa que tus encías no sangran y que los dientes permanentes no esten flojos)c)Son tumores en la boca (en cualquier parte) d)este es que tu maxilar inferior abra y cierre correctamente el problema más común es chasquido articular (se oye un leve o severo tronido cerca del oido )
al abrir o cerrar la boco e) es que tu maxilar inferir no cierre correctamente con el maxilar superior (el problema más comun es la mordida abierta donde a veces solo muerdes con algunas muelas y los dientes de adelante quedan abiertos).Pero lo mejor que puedes hacer es que te haga una valoración un dentista y el que te expida el certificado.Si es en méxico en la secretaría de salud te lo dan por un bajo costo te lo digo por que durante mi servicio social yo los hacía.  (+ info)

ME PUEDEN AYUDAR A INTERPRETAR LOS SIGUIENTES ESTUDIOS. GRACIAS?


PRUEBA DE PAPANICOLA:

CITOLOGIA CERVICOVAGINAL,:
CALIDAD DE LA MUESTRA: SATISFACTORIA PARA LA EVALUACION, PRESENCIA DE COMPONENTE ENDOCERVICAL/ZONA DE TRANSFORMACION.

CATEGORIA GENERAL:
NEGATIVA PARA LESION INTRAEPITELIAL O MALIGNIDAD

CELULAS ENDOCERVICALES: CON ALTERACIONES INFLAMATORIAS

DIAGNOSTICO DESCRIPTIVO:
1.- CAMBIO CELULARES BENIGNOS: FLORA : BACILAR++
INFECCION ESPECIFICA: NO
CAMBIOS REACTIVOS: CELULAS ESCAMOSAS REACTIVAS ASOCIADAS A INFLAMACION MODERA. SE OBSERVA AGRANDAMIENTO NUCLEAR (ENTRE 50% Y 100% O MÁS DEL AREA DEL NUCLEO DE UNA CELULA INTERMEDIA NORMAL), EL CONTORNO DE LOS NUCLEOS ES LISO, REDONDEADO Y UNIFORME, ALGUNOS NUCLEOS TIENEN ASPECTO VESICULAR, OTROS HIPOCROMATICOS, PERO TANTO LA ESTRUCTURA COMO LA DISTRIBUCION DE LA CROMATINA SON FINAMENTE GRANULARES Y UNIFORMES.

POLIMORFOMUCLEARES ++

2.- ANORMALIDADES DE CELULAS EPITELIALES:
CELULAS PLANAS: NO
CELULAS GLANDULARES : NO

3.-OTRAS NEOPLASIAS MALIGNAS: NO

FASE HORMONAL:
NO VALORABLE POR ALTERACIONES REACTIVAS ASOCIADAS A INFLAMACION.

COMENTARIOS:

SE SUGIERE REPETIR EL ESTUDIO UNA VEZ ELIMINADO EL PROCESO INFLAMATORI, A CRITERIO DEL MEDICO TRATANTE.

DIAGNOSTICO:
NEGATIVO PARA LESION INTRAPITELIAL O MALIGNIDAD, CELULAS ESCAMOSAS REACTIVAS ASOCIADAS A INFLAMACION INESPECIFICA
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El resultado para cancer cervicouterino es negativo, tienes una lesion, puede ser q tengas inflamado el cuello del utero y le piden a tu medico q una vez que termines el tratamiento desinflamatorio repitas la citologia para ver como a evolucionado el tratamiento, despreocupate no tienes nada malo, esas lesiones en el utero son normales en mujeres sexualmente activas, saludos.  (+ info)

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