1/404. Coesistenza delle mancanze endocrine primarie: un caso unico del hypergonadism maschio si è associato con il hypoparathyroidism, il hypoadrenocorticism e l'ipotiroidismo. La combinazione unica di ipogonadismo maschio con i totalis melliti di diabete e e di alopecia di hypoparathyroidism, di hypoadrenalism, di ipotiroidismo, è stata documentata in un paziente maschio che è stato seguito in questi ultimi 28 anni. In questo paziente, in primo luogo veduto all'età di sei per il hypoparathyroidism da solo, la valutazione endocrina ripetuta del laboratorio e clinica ha rilevato lo sviluppo sequenziale delle mancanze endocrine supplementari. La presenza di anticorpi anormali del siero è costante con una patogenesi del atuoimmune di questa sindrome. ( info) |
2/404. Resto renale Embryonal nel testicolo di gubernaculum. Presentiamo una cassa rara del resto renale embryonal trovato per caso come massa nel testicolo di gubernaculum durante il funzionamento su un testicolo undescended di destra. Discutiamo il rapporto fra questi tessuto e paradidymis o rene supernumerary. ( info) |
3/404. Microlitiasi testicolare unilaterale. La microlitiasi testicolare è una patologia rara che interessa solitamente entrambi i testicoli (meno di 100 casi sono stati descritti nella letteratura), istologicamente caratterizzati dai numerosi depositi calcificati situati all'interno dei tubuli seminiferous, il diametro di cui non supera solitamente 2 millimetri. La patogenesi del fenomeno non è completamente chiara; tuttavia è stato notato che ci è un'più alta incidenza in pazienti influenzati da cryptorchidism, il subfertility, Klinefelter' sindrome ed in particolare quelle di s con i neoplasma testicolari, anche se il motivo per questo rimane oscuro. Il caso segnalato sembra atipico in quanto là è associazione con le circostanze dette precedentemente e l'individuazione è monolateral, qualcosa che sia insolito nella letteratura esaminata. ( info) |
4/404. Splenosis come causa di dolore testicolare: amministrazione laparoscopic. Ciò è un rapporto di caso di un uomo di 37 anni con dolore testicolare severo insoluto dopo i metodi investigativi e terapeutici convenzionali. In base alla sua storia del trauma addominale ha seguito dallo splenectomy di emergenza e la prova del tessuto splenico di funzionamento su un'esplorazione del radionuclide, la diagnosi dello splenosis è stata stabilita. L'esplorazione di Laparoscopic è stata fatta e la diagnosi iniziale è stata confermata. Il tessuto splenico situato al giusto anello inguinal è stato rimosso. Il dolore testicolare ha ridotto dopo la procedura. ( info) |
5/404. Un caso insolito di ectopia ureteral nella vescichetta seminale: diagnosi ed amministrazione chirurgica. Segnaliamo il caso di un giovane che ha presentato con i numerosi episodi del epididymitis ipsilateral. La formazione immagine selezionata studia con considerazione dell'embriologia urogenitale conduce alla diagnosi rara di un rene dysplastic con ectopia ureteral nella vescichetta seminale. Dopo nephroureterectomy e vesiculectomy, la convalescenza era non movimentata. Nessun sintomi specifici, risultato diagnostico ambiguo ed il piccolo numero dei pazienti limitano l'esperienza chirurgica di malattie della vescichetta seminale. L'estirpazione extravesical Suprainguinal, tuttavia, sembra essere un metodo attivo eccellente in casse delle cisti unilaterali della vescichetta seminale. ( info) |
6/404. Resti adrenali testicolari: prova per luteinizing i ricevitori dell'ormone e per i tipi distinti di noduli testicolari che differiscono per il loro autonomization. Segnaliamo un paziente con una mancanza della 21 idrossilasi e la macro-orchidism bilaterale associata causate dall'iperplasia nodulare dei resti adrenali testicolari (CATRAME). Il ragazzo, citato noi quando 10 anni, nascevano con cryptorchidism bilaterale che è stato trattato senza successo con le iniezioni di i.m. di gonadotropina corionica umana (hCG) e più tardi con orchidopexy. È stato curato con il dexamethasone orale (0.625 mg al giorno) per i seguenti 13 anni. Dopo un anno, ci era una profonda riduzione dei livelli di ormone steroide (17-hydroxyprogesterone (17-OH P) da 27.2 a 1.2 nmol/l, testoterone da > 104 - 4.8 nmol/l, estradiol (E (2)) 481 - 33 pmol/l). Dopo lo stesso periodo, sia il volume testicolare che la nodularità sono diminuito: 45 - 18 ml e da numeroso a quattro noduli nel testicolo di destra e 40 - 13 ml e da numeroso a tre noduli nel testicolo di sinistra. Al terzo anno, ci erano aumenti transitori nelle gonadotropine del siero, nel volume testicolare (testicolo di destra = 25 ml, testicolo di sinistra = 20 ml) ed ormoni steroidi, compreso cortisol (gli ACTH del siero ed il solfato di dehydroepiandrosterone sono rimanere soppressi). Al quarto anno di follow-up, ci erano ancora quattro noduli nel testicolo di destra e tre nel testicolo di sinistra. La LH-dipendenza (che implica il possesso dei ricevitori di LH/hCG) di questi noduli inoltre è stata convalidata dalla loro risposta steroidogenic ad una prova acuta del hCG di i.m. Una prova esogena di stimolo degli ACTH ha aumentato il siero 17-OH P ed il cortisol. Poiché questi noduli, diverso della maggior parte dei presenti inizialmente, non sono stati soppressi tramite la terapia del corticosteroide e poiché non sono stati rilevati quando il paziente ha rinviato per controllo a 23 anni, hanno avuti autonomia parziale dagli ACTH. A 23 anni, il paziente ha avuto un singolo nodulo nel testicolo di destra (giusto volume del testicolo = 13 ml, volume di sinistra del testicolo = 10 ml), che dovrebbe rappresentare la differenza costante nel formato fra le due gonadi. Il LH del siero era circa 7 mU/l e fsh circa 23 mU/l. La risposta degli ormoni steroidi del plasma a hCG era cambiato quantitativamente e qualitativamente. La secrezione di cortisol era assente, la secrezione di 17-OH P ed il testoterone è stata ridotta e la secrezione della E (2) molto è stato aumentato. L'esame di stimolo degli ACTH ha provato che il cortisol del siero non ha risposto, mentre gli altri steroidi hanno risposto per 17-OH P> E (2)> testoterone. Concludiamo che ci erano tre gruppi differenti di CATRAME quando il paziente aveva già 10 anni: (i) ACTH-sensibile (la maggioranza), (ii) parzialmente ACTH-insensibile ma LH/hCG-sensitive (tre noduli nel testicolo di sinistra e tre nel testicolo di destra), (iii) quasi interamente ACTH-insensibile e parzialmente hCG-insensibile (un singolo nodulo nel testicolo di destra). Probabilmente, i livelli mai non soppressi della gonadotropina (presumibilmente dovuto il danno testicolare bilaterale a seguito della condizione cryptorchid) e la terapia del hCG erano fattori eziologici importanti per l'apparenza della seconda e terza popolazione di CATRAME. ( info) |
7/404. Trasformazione cistica pronunciata del testicolo di Rete. Apparenza di MRI. PRIORITÀ BASSA: La trasformazione cistica del testicolo del rete è un'ostruzione parziale o completa poco nota della secrezione spermatozoo-contenente della testa dell'epididimo. Secondo la relativa severità, il ectasia o una trasformazione cistica accade, che si sparge alla rete dei tubuli seminiferous complicati nel testicolo del mediastino. I risultati negli esami contrapporre-aumentati di MRI sono caratteristici e possono contribuire a differenziare questa entità benigna da neoplasia maligna. Gli autori presentano due casi pronunciati nelle fasi differenti, documentanti il vasto spettro della partecipazione possibile. ( info) |
8/404. Apparenza ecografica insolita di una ciste epidermoide del testicolo. La ciste epidermoide del testicolo è un tumore testicolare benigno raro con le apparenze ecografiche varie. Presentiamo un caso in cui due modelli ultrasonographic specifici sono stati veduti: (1) un " ring" della cipolla; configurazione delle regioni hyperechoic e hypoechoic alternanti, descritta precedentemente come essendo caratteristico di questa lesione e (2) una regione eterogenea con i fuochi hyperechoic punctate multipli. ( info) |
9/404. L'identificazione delle aberrazioni del tubulo seminiferous e un'incidenza bassa dei microliths testicolari si sono associate con lo sviluppo dell'azoospermia. OBIETTIVO: Per per valutare l'uso dell'aspirazione testicolare percutanea dello sperma nella valutazione dell'azoospermia e della relativa associazione con i microliths del tubulo seminiferous. DISEGNO: Rapporto di caso. REGOLAZIONE: Centro terziario di fertilità di cura in un ospedale dell'università. pazienti: Valutazione subente maschio di sterilità. INTERVENTI: biopsia testicolare ed aspirazione testicolare percutanea. MISURE PRINCIPALI DI RISULTATO: Analisi dell'ormone del siero, concentrazione dello sperma in seme, spermatogenesi in campioni dalle biopsie e dalle aspirazioni testicolari e composizione nel microlith. RISULTATI: Un paziente presentato per la valutazione di sterilità con una storia del oligospermia severo che ha diventato l'azoospermia. La concentrazione nel testoterone del siero (357 ng/dL) e la concentrazione del LH (9.2 mIU/mL) erano normali e la concentrazione nel siero fsh (18.3 mIU/mL) sono state elevate. I risultati testicolari di biopsia hanno indicato l'ipoplasia spermatogenic con gli spermatozoi limitati. I tubuli Seminiferous ottenuti dall'aspirazione testicolare percutanea erano strutturalmente aberranti, con i diverticoli multipli. Microliths che è in media il microm 120 di diametro è stato osservato dentro ed ostruendo i tubuli seminiferous. I microliths sono stati composti di fosfato di calcio (hydroxyapatite) sia nel centro che nelle regioni periferiche. La microscopia elettronica ha rivelato un alto livello collageno-come di materiale all'interno della zona periferica. CONCLUSIONI: La presenza di microliths del tubulo seminiferous è associata con lo sviluppo dell'azoospermia. In pazienti con un'incidenza bassa dei microliths del tubulo seminiferous e dell'architettura aberrante del tubulo seminiferous, l'aspirazione testicolare percutanea può fornire un vantaggio diagnostico sopra la biopsia testicolare. ( info) |
10/404. Prova per eterogeneità genetica in pseudohermaphroditism maschio dovuto l'ipoplasia delle cellule di leydig. Il aplasia o l'ipoplasia delle cellule di leydig è una forma rara di pseudohermaphroditism maschio derivando dalla differenziazione testicolare fetale inadeguata delle cellule di leydig. Gli individui commoventi hanno presentato uno spettro fenotipico largo, variante dagli organi genitali esterni femminili completi ai maschi con i micropenis. Le mutazioni recessive nel gene del ricevitore del LH sono state identificate come responsabili della circostanza. La maggior parte di queste mutazioni è mutazioni di punto ed è stata situata in essone 11 del gene. In questo studio, segnaliamo la descrizione molecolare del gene del ricevitore del LH in tre fratelli germani con l'ipoplasia delle cellule di leydig. Dopo l'ordinamento del 11 essone del gene, nessuna mutazione deleteria è stata rilevata in tutto il paziente. Tuttavia, abbiamo identificato un polimorfismo precedentemente descritto in essone 11. In pazienti 1 e l'ordinamento del dna 3 ha rivelato la corrente alternata alla sostituzione di T a nucleotide 1065; entrambi i pazienti erano GAT/GAT omozigotici a codone 355. In opposizione, il paziente 2 era GAC/GAC omozigotico, mentre il padre ed una sorella inalterata erano GAC/GAT eterozigotico a questo luogo polimorfico. Questi risultati escludono che l'ipoplasia delle cellule di leydig in questa famiglia è dovuto una mutazione nel gene del ricevitore del LH e forniscono la prova che i difetti in altri luoghi possono anche provocare il guasto di differenziazione delle cellule di leydig, dimostrante, per la prima volta, che l'ipoplasia delle cellule di leydig è uno stato geneticamente eterogeneo. ( info) |